Вспомним, что димеры тубулина могут находиться в двух различных конформациях. Конформации эти, по всей видимости, обусловлены тем, что в центре димера (в его «безводной» области) имеется электрон, который может занимать одно из двух возможных положений. От положения электрона зависит как общая форма диполя, так и его электрический момент. На способность молекул димера «переключаться» из одной конформации в другую влияют ван-дер-ваальсовы силы притяжения соседних молекул. Было высказано предположение [185], что действие анестезирующих веществ основано на ван-дер-ваальсовых взаимодействиях (в «гидрофобных» — водоотталкивающих — областях, см. [123]), которые препятствуют нормальным переключениям тубулина. Таким образом, как только анестезирующий газ просачивается в нервную клетку, его электрические дипольные свойства (которые вовсе не обязательно должны находиться в прямой зависимости от его химических свойств) останавливают работу микротрубочек. В общем и целом получается весьма правдоподобная картина действия общего наркоза. Ввиду очевидного отсутствия детального общепринятого описания действия анестетиков, достаточно логичной представляется точка зрения, согласно которой причиной потери сознания является ван-дер-ваальсово воздействие анестезирующих веществ на конформационную динамику белков мозга. Высока вероятность того, что такими белками являются именно димеры тубулина в микротрубочках нейронов — и что к потере сознания приводит именно обусловленное упомянутым воздействием прекращение функционирования микротрубочек.

В поддержку предположения, что общие анестетики воздействуют непосредственно на цитоскелет, отметим, что эти вещества «отключают» не только «высших животных», таких как млекопитающие и птицы. Точно так же (и примерно в тех же концентрациях) действует наркоз на парамеций, амеб и даже на зеленых слизевиков (что наблюдал Клод Бернар еще в 1875 году [27]). Подвергаются ли воздействию реснички парамеции или ее центриоль, в любом случае «поражается» какая-либо часть цитоскелета. Если мы допускаем, что поведением такого одноклеточного животного действительно управляет цитоскелет, то, во избежание противоречий, следует допустить и то, что анестезирующие вещества действуют именно на цитоскелет.

Я, разумеется, не утверждаю, что таких одноклеточных животных следует рассматривать как обладающих сознанием. Сознание — это совершенно иное дело. Вполне возможно, что для возникновения сознания, помимо должным образом функционирующих цитоскелетов, необходима еще куча самых разных вещей. Я сейчас говорю лишь о том, что, согласно вышеприведенным рассуждениям, без работающего цитоскелета ни о каком сознании речь не может идти вообще. При прекращении функционирования системы цитоскелетов сознание мгновенно выключается — столь же мгновенно возвращаясь, как только функции цитоскелета восстанавливаются, при условии, что за прошедшее время не возникло каких-либо повреждений иного рода. Разумеется, нам по-прежнему не дает покоя вопрос, может ли в самом деле обладать некоей зачаточной формой сознания парамеция — или, коли уж на то пошло, отдельно взятая клетка человеческой печени — однако представленных соображений для ответа явно не достаточно. В любом случае, форма сознания должна самым фундаментальным образом определяться тонкой нейронной организацией мозга. Более того, если бы от этой организации ничего не зависело, то в нашей печени обитало бы ничуть не худшее сознание, чем в нашем мозге. Тем не менее, как недвусмысленно показывают представленные аргументы, важна не только нейронная организация мозга. Для наличия сознания жизненно необходима и цитоскелетная «начинка» этих самых нейронов.

Можно предположить, что для возникновения сознания в общем случае важен не сам цитоскелет как таковой, но некая существенная физическая активность, которую хитроумные биологи умудрились разглядеть в микротрубочковых процессах. Что же это за существенная физическая активность? Вся аргументация первой части книги подводила нас, в сущности, к простому выводу: если мы намерены подвести под процесс сознания физический фундамент, то нам понадобится нечто большее, чем численное моделирование. В предыдущих главах второй части мы успели договориться до того, что искать это большее следует на границе между квантовым и классическим уровнями, как раз там, где современная физики предлагает (за неимением лучшего) воспользоваться процедурой R, а я настаиваю на разработке новой физической теории — теории процедуры OR. В настоящей главе мы попытались отыскать в мозге такое место, где квантовые процессы могли бы определять классическое поведение, и, похоже, пришли к выводу, что этот квантово-классический интерфейс осуществляет фундаментальное воздействие на поведение мозга посредством цитоскелетного управления интенсивностью синоптических связей. Попробуем рассмотреть эту картину более основательно.

Как уже отмечалось в §7.1, мы вполне можем согласиться с тем, что сами по себе нервные сигналы можно рассматривать как исключительно классические феномены, — особенно если предположить, что такие сигналы настолько возмущают окружение, что квантовая когерентность на этом этапе не может сохраняться сколько-нибудь долго. Допустим далее, что синаптические связи и их интенсивность всегда остаются неизменными; в этом случае воздействие любого возбужденного нейрона на следующий нейрон также поддается классическому описанию — за исключением, впрочем, случайной составляющей, которая появляется на этом этапе. Активность мозга в таких условиях целиком и полностью вычислима, т.е. в принципе возможно построить его численную модель. Это не значит, что такая модель будет в точности имитировать деятельность того конкретного мозга, схема синаптических связей которого совпадает со схемой модели (вследствие наличия упомянутых случайных составляющих), однако модель сможет воспроизвести типичную активность такого мозга и, как следствие, предсказать типичное поведение того или иного индивидуума, этим мозгом управляемого (см. §1.7). Более того, утверждение это носит по большей части чисто принципиальный характер. Ничто не указывает на то, что при современном уровне развития технологий такую численную модель действительно можно построить. Я также предполагаю, что случайные составляющие подлинно случайны. Возможность привлечения дуалистического внешнего «разума» с целью воздействия на упомянутые случайности здесь не рассматривается вовсе (см. §1.7).

Таким образом, получаем (по крайней мере, предварительно), что при условии постоянства синаптических связей мозг действительно работает как своего рода компьютер — пусть и со встроенными случайными составляющими. Как мы показали в первой части, в высшей степени невероятно, чтобы такая схема могла когда-либо послужить основой для построения модели человеческого сознательного понимания. С другой стороны, если специфические синаптические связи, определяющие данный конкретный нейронный компьютер, постоянно меняются, а управление этими изменениями возложено на некий невычислимый процесс, то вполне возможно, что такая расширенная модель действительно окажется способна воспроизвести поведение осознающего себя мозга.

Что же это может быть за невычислимый процесс? Здесь следует вспомнить о глобальной природе сознания. Если, скажем, взять 10¹¹ независимых цитоскелетов, каждый из которых внесет в общее дело свою невычислимую долю, то пользы от этого нам будет немного. Согласно аргументам первой части, невычислимое поведение и в самом деле неразрывно связано с процессом сознания — по крайней мере, настолько, чтобы можно было определенно утверждать, что некоторые проявления сознания, прежде всего способность понимать, невычислимы в принципе. Однако это не имеет никакого отношения ни к отдельным цитоскелетам, ни к отдельным микротрубочкам внутри цитоскелета. Никто в здравом уме не станет предполагать, что вот этот цитоскелет или вот та микротрубочка в состоянии хоть что-нибудь