гормональной системе.

Снижается количество свободных радикалов и повышается активность антиоксидантных систем организма.

Усиливаются процессы синтеза и ослабляются процессы распада белка в организме, что вносит свой вклад как в срочную, так и в долговременную адаптацию.

Усиливается окисление жиров, которые обеспечивают энергией срочную адаптацию организма.

6. Повышается активность симпатико-адреналовой системы, ответственной за адаптацию организма как на центральном, так и на периферическом уровне.

Повышается синтез КХ, что делает ЦНС более устойчивой ко внешним повреждающим воздействиям и препятствует ее истощению.[31]

8. Усиливается синтез эндорфинов — эндогенных соединений, сходных по структуре с морфином, которые обладают сильными общеукрепляющими и адаптационными свойствами.

Все эти изменения, накапливаясь постепенно в организме, делают его более устойчивым к изменению огромного числа внутренних и внешних факторов, которые даже не поддаются учету.

Излишне говорить, что помимо повышения устойчивости к заболеваниям повышается выживаемость человека в экстремальных условиях, в которые так. часто ставит его жизнь помимо его воли.

'Жизнестойкость' — вот то качество, к которому стремится каждый разумный человек и которое дает наша ГДГ.

Пожалуй, никакая другая система организма не реагирует на ГДТ так сильно, как дыхательная, и ни одна другая группа заболеваний не поддается так хорошо лечению, как заболевания дыхательной системы. Особое место занимает среди них бронхиальная астма. То, что в традиционной медицине хуже всего поддается лечению, очень легко вылечивается при помощи ГДТ. В этом есть известная доля парадоксальности.

Рассмотрим вначале воздействие гипоксии-гиперкапнии на нормальные органы дыхания, а затем уже и на больные.

Из носовой полости воздух поступает в гортань, затем в трахею. Трахея — это жесткая трубка с каркасом из хрящевых колец. Ширина просвета трахеи изменяться не способна. Трахея разветвляется на два главных бронха. Это бронхи 1-го порядка. Бронхи 1-го порядка делятся надвое и образуют бронхи 2-го порядка, которые в свою очередь тоже делятся и т. д., вплоть до бронхов 32-го порядка.

По мере разветвления бронхи постепенно утрачивают жесткую структуру из хрящевых колец и приобретают возможность сужаться за счет сокращения гладкомышечных волокон и расширяться за счет их расслабления. Самые мелкие бронхи называются бронхиолами. Каждая бронхиола заканчивается несколькими мешотчатыми образованиями с каркасом из эластических волокон — альвеолами. Воздух, проходя через трахею и бронхи, достигает альвеол. Каждая альвеола оплетена густой сетью капилляров. Капилляры несут кровь, в которой находятся эритроциты — красные. кровяные тельца. Красный цвет они имеют из-за особого белка — гемоглобина. Гемоглобин обладает способностью присоединять кислород химической связью и транспортировать его в крови. В определенный момент эритроцит приходит в плотное соприкосновение со стенкой капилляра со стороны альвеолы. В этот момент сквозь специальные каналы мембран альвеолы капилляра и эритроцита происходит соединение молекулы кислорода с молекулой гемоглобина: Нb + О₂ —> НbО₂. В таком виде, связанный с гемоглобином, кислород по кровеносным сосудам доставляется в ткани организма. В тканях HbOi отсоединяет кислород и вновь превращается в гемоглобин: НbО₂: —>Нb + О₂.

НЬ снова возвращается в легкие, чтобы присоединить к себе кислород. Так происходит пренос кислорода из легких в ткани организма.

Надо сказать, что 2/3 гемоглобина связаны с кислородом очень прочно и в обычных условиях не диссоциируют на кислород и гемоглобин. Это так называемая стабильная часть гемоглобина, которая находится в неизменном стационарном состоянии. Лишь 1/3 Нb способна отдавать и присоединять кислород. Это так называемая лабильная часть гемоглобина.

В результате воздействия на организм гипоксии-гиперкапнии происходит возбуждение симпатико- адреналовой системы с выбросом в кровь адреналина и других симпатомиметических веществ. Симпатомиметики вызывают расслабление гладкой мускулатуры мелких и средних бронхов (которая всегда находится в некотором тонусе) и увеличение вентиляционной способности бронхиального дерева.

Под действием гипоксии гемоглобин изменяет свою химическую структуру таким образом, что увеличивается доля лабильной его части и теперь уже намного более 1/3 гемоглобина присоединяет и отдает кислород в ткань. Возрастает кислородная емкость крови ее транспортная способность. Кроме того, Нв в результате адаптации к гипоксии быстрее присоединяет кислород воздуха и быстрее отдает его в ткани

Все это приводит к повышению МПК,[32] который, кстати, служит основным показателем выносливости в большом спорте.

Учитывая вышесказанное, становится понятным, почему у человека, тренированного к гипоксии, глубина дыхания в 5-10 раз меньше, чем у обычного. За счет увеличения количества лабильного Нв и повышения его активности, теперь уже большая доля кислорода поглощается организмом из окружающего воздуха. Глубокое дыхание становится просто не нужным. Глубина дыхания уменьшается еще, конечно же, и потому, что уменьшается потребность организма в кислороде за счет усиления процессов бескислородного окисления. Уменьшение глубины дыхания — один из резервов выносливости в аэробных видах спорта, во-первых, за счет лучшего кислородного обеспечения, и, во-вторых, за счет меньшей работы дыхательных мышц, которая в сумме вносит довольно-таки большую долю в общее утомление.

При воспалительных заболеваниях бронхиального дерева — бронхитах[33] — бронхиолы и мелкие бронхи сужаются, что приводит к развитию кислородной недостаточности. Сужение бронхов обусловлено следующими причинами:

1. Биологически активными веществами (БАБ) — медиаторами воспаления: гистамином, серотонином, ацетилхолином, брадикинином и др. Эти вещества, выделяемые тучными клетками, имеющимися в любой ткани, вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, и, как следствие, их сужение.

2. Воспалением слизистой и более глубоких слоев стенки бронхов, что сопровождается вьделением вязкой слизи, закупоривающей бронхиальный просвет.

3. Само воспаление слизистой бронха приводит к ее набуханию и как следствие, к сужению просвета бронха.

4. Отек и воспаление бронхиальной стенки приводят к венозному застою и патологическому расширению мелких вен, что так же вносит свой вклад в сужение просвета бронха.

Все вышеназванные причины вызывают сужение мелких бронхиол на концах которых находятся альвеолы.

Надо сказать, что вдох всегда осуществляется более активно, чем выдох. Вдох происходит в основном за счет сокращения дыхательной мускулатуры. Расширение же легких при вдохе происходит за счет присасывающего действия грудной клетки и, словно насосом, закачивает воздух в альвеолы. Выдох же является процессом более пассивным и дыхательная мускулатуры, участвующая в выдохе, развита слабо. При обычном дыхании она вообще не работает. Выдох осуществляется просто за счет расслабления дыхательной мускулатуры.

Кроме того, во время вдоха альвеола расширяется активно (присасывающее действие грудной клетки по отношению к легким), а во время выдоха альвеола сужается пассивно, за счет своей эластичности и поверхностного натяжения жидкости, выстилающей ее изнутри (так называемый сурфактант).

В силу вышеназванных причин, при сужении бронхиолы процесс выдоха воздуха из альвеолы нарушается сильнее, чем процесс вдоха. Это приводит к тому, что после каждого выдоха в альвеоле остается лишний воздух, который, накапливаясь, приводит к постепенному перерастяжению альвеолы.