какой-либо орган-мишень или местное сплетение (например, при хирургическом вмешательстве), мигренозные приступы возобновятся в несколько иной форме. Это позволяет предположить, что
Изначально термин «парасимпатический» использовали и продолжают в ограниченном варианте использовать теперь для обозначения периферических структур и периферической активности. Ясно поэтому, что нельзя говорить о мигрени как о парасимпатическом приступе, так как приступ имеет также и центральные, церебральные составляющие. Подходящие концепции и термины были выработаны Гессом на основе его известных исследований центральных вегетативных и диэнцефальных функций (Гесс, 1954). Гесс использует термин «эрготропный» для обозначения связи периферической симпатической активности с центральным возбуждением и термин «трофотропный» для обозначения противоположного явления. Эти термины являются не только физиологическими, но также биологическими и организменными. Так, эрготропия обозначает тенденцию организма нацелить себя на внешний мир, на то, чтобы быть активным, выполнять работу и т. д., для чего нужен повышенный уровень бодрствования и усиление остроты сенсорного восприятия, повышение мышечного и симпатического тонуса и т. д. Трофотропия обозначает тенденцию организма нацелить себя вовнутрь, на сохранение внутреннего баланса, для чего повышается активность внутренних органов и желез, несколько снижается уровень бодрствования, острота сенсорного восприятия и мышечный тонус. Рекомендованные Гессом термины весьма полезны для нашего понимания природы мигренозного приступа. Очевидно, что все его критерии трофотропии (повышение парасимпатического тонуса, снижение возбуждения, синхронизация ЭЭГ и т. д.) выполняются во время мигренозного приступа: основная часть мигрени – это, можно сказать,
Экспериментальной разработкой концепций Гесса и их клиническими приложениями занимались многие авторы, среди которых следует особо выделить Гельхорна. Так, им было показано (см. Гельхорн, 1967), что на всех уровнях нервной оси существуют эрготропные и трофотропные системы, различающиеся между собой анатомически, физиологически и фармакологически. Было также показано, что эрготропная и трофотропная активность находятся в антагонистическом взаимодействии, чем поддерживается их равновесие. Это равновесие определяет то, что Гельхорн называл «настройкой» нервной системы в каждый данный момент времени. Так, торможение активности эрготропной системы приводит к возбуждению трофотропного отдела, и наоборот. В типичных случаях, однако, резкие сдвиги вегетативной настройки сопровождаются противоположно направленным рикошетом.
Теперь мы можем перевести последовательность событий при простой мигрени на язык терминов Гесса. Продромальные симптомы, или симптомы-предвестники, проявляются преобладанием эрготропной активности; собственно приступ характеризуется переходом к трофотропии. Симптомы рикошета являются эрготропными. Таким образом, простую мигрень можно представить себе как трехстадийный медленный пароксизм, в ходе которого происходит последовательная и характерная смена настроек. Такая идея приблизительно соответствует представлению Леннокса о том, что мигрень – это «вегетативный припадок». Мы не можем точно установить уровень, на котором начинается мигренозный процесс, и можно думать, что такая постановка вопроса вообще лишена смысла, ибо эрготропная и трофотропная системы представлены иерархически на всех уровнях нервной оси – от боковых рогов спинного мозга до ретикулярной формации ствола головного мозга, гипоталамуса и, наконец, медио-базальных отделов мозговой коры.
Цикл возбуждения и торможения можно выявить при самом компактном течении мигренозной ауры: цикл возбуждения (мерцающая скотома, парестезии, возбуждение, диффузное усиление остроты сенсорного восприятия и т. д.) сменяется циклом торможения (негативная скотома, анестезия, заторможенность, обмороки, синкопы, снижение остроты сенсорного восприятия и т. д.), а затем (не всегда) следует рикошетное повторное возбуждение длительностью не более 30–40 минут.
Таким образом, мы возвращаемся к картине мигренозного процесса, предложенной Лайвингом столетие назад:
Очевидно, однако, что нам потребуются другие концепции и термины, чтобы описать активацию мозговой коры во время мигренозной ауры. Зрительные галлюцинации при мигрени дают нам отчетливые указания на эти высшие процессы и на их организацию.
Мы уже видели (см. главу 3), что существует тенденция к последовательности зрительных галлюцинаций – от наиболее простых и элементарных до невероятно сложных. Эта последовательность очень напоминает ответ на определенные биологически активные вещества (например, мескалин), лишение сна или сенсорную депривацию. Так, мы можем сравнить последовательность событий при мигрени с сообщением Хебба (1954) о зрительных галлюцинациях, вызванных сенсорной депривацией:
«Представляется, что активность совершает в своем развитии весьма упорядоченный переход от простого к сложному. Первый симптом: при закрытых глазах поле зрения меняет цвет, становясь из темного светлым. Затем испытуемый сообщает о появлении точек, линий и простых геометрических фигур… На следующем этапе он уже видит что-то похожее на рисунок обоев. Потом появляются отдельные предметы, лишенные фона… и, наконец, испытуемый видит связные сцены с характерными для сновидений искажениями».
Формы и перемещения простейших мигренозных фосфенов в поле зрения напоминают цветовые и абстрактные галлюцинации (мелькающий свет, звезды, колеса, диски, крутящиеся перила и т. д.), описанные Пенфилдом и Расмуссеном при прямом раздражении поверхности коры головного мозга (поле 17).
Феномен мерцающей скотомы уникален именно для мигрени, и ее пока не удалось воспроизвести ни в одном эксперименте. Лэшли (1941) предположил, что характеристическая микроструктура этих скотом (край, зазубренный мелкими углами, более грубая текстура в нижней части поля зрения, как показано на рисунке 3) соотносится с цитоархитектоникой зернистого слоя первичной зрительной коры.
Рис. 7.
Лэшли тоже высказался по поводу скорости перемещения скотом и вычислил, что она соответствует волне возбуждения, перемещающейся в первичной зрительной коре со скоростью около 3 мм в минуту. За волной возбуждения следует волна торможения. Лэшли признает, что «ничего не известно о процессах, лежащих в основе этой нервной активности», и потому не предлагает теории, объясняющей эту активность либо местным корковым нарушением, либо возбуждением, пришедшим из подкорковых структур.
Неясно, почему зрительная кора проявляет большую чувствительность к стимуляции, чем соответствующие области кожно-кинестетической коры (поле 3) или слуховая кора (поле 41); непонятно также, какие фундаментальные процессы определяют частоту мерцания скотом или парестезий (6—12 в секунду). Но, вероятно, это не простое совпадение, что частота мерцаний соответствует частоте альфа- ритма и частоте стробоскопического мелькания, вызывающей стимуляцию на ЭЭГ, припадки фотоэпилепсии и световые скотомы. Можно предполагать, что данная частота является фиксированной мозговой частотой, предназначенной для переработки информации и сканирования объектов.
Вслед за появлением простых фосфенов и мерцающих скотом могут последовать зрительные нарушения и галлюцинации более высокого порядка: микропсия и макропсия, различные формы зрительной агнозии,