гадательна. Лэшли (1941), рисуя схемы собственных скотом, установил (рис. 3Б), что их расширение соответствует волне возбуждения, перемещающейся в зрительной коре со скоростью около 3 мм в минуту. За волной возбуждения следовала волна полного торможения. Милнер (1957) отмечает количественное сходство этой скорости распространения со скоростью «распространяющегося подавления», электротонического расстройства, которое можно индуцировать на открытой коре. Исходно этот феномен был описан и изучен Леауном (1944). Распространяющееся подавление Леауна было невозможно обнаружить с помощью кожных электродов или, что еще важнее, показать его возникновение при каких-то известных физиологических процессах или его роль в этих процессах. Далее, как мы уже отмечали выше в обсуждении вазоконстрикторных теорий, клинические данные указывают на то, что при мигрени происходит скорее обширное нарушение корковых функций, а не локальные процессы – ишемические или депрессивные.

Лэшли – почти тридцать лет назад – пришел к выводу, что «об актуальной нервной активности при мигрени нам ничего не известно». Это утверждение, к сожалению, остается верным и по сей день. Глубоко в стволе головного мозга, как полагал Лайвинг, зарождается мигренозный процесс – медленные тонические смены возбуждения и торможения; но выявление этих изменений, демонстрация их природы и причин не удаются нам, и, вероятно, это положение сохранится и в ближайшие годы.

В течение последних тридцати лет мы были свидетелями интенсивных поисков сосудистых, биохимических и электрических нарушений, характерных для приступов мигрени, и появления многочисленных теорий, постулировавших такие изменения в качестве фундаментальных причинных механизмов возникновения и развития приступов. Сообщения об этой огромной массе исследований заняли не одну тысячу страниц (библиография Вольфа, составленная в 1960 году, включает 1095 ссылок, и это лишь малая их часть), и нам остается лишь комментировать то, что происходит в науке о мигрени в последнее время в попытке представить современную картину. Нам пришлось исключить из рассмотрения определенные направления исследований – как, например, связанные с поиском аллергических факторов, вызывающих мигрень, – и некоторые второстепенные теории (например, исследования аутоиммунных механизмов, поиск возможных аномалий тучных клеток в свете серотониновой гипотезы), как имеющие весьма сомнительную ценность в плане объяснения физиологических механизмов мигрени.

Непосредственная причина мигренозной головной боли была полностью раскрыта Вольфом и его коллегами, то есть боль можно объяснить расширением экстракраниальных артерий и высвобождением локальных факторов, провоцирующих боль. Сомнительно, однако, что вазомоторные механизмы играют какую-то роль в других важных аспектах мигренозного приступа, и, в частности, не представляется возможным, что симптомы мигренозной ауры можно объяснить локальной ишемией в определенных участках коры головного мозга.

Установлено, что такие вещества, как мехолил, гистамин, резерпин и т. д., могут воспроизводить клинические синдромы, в какой-то степени напоминающие некоторые приступы мигрени, хотя у таких ятрогенных реакций отсутствуют многие важные признаки спонтанно возникающих приступов. Есть некоторые данные, хотя пока и недостаточно подтвержденные, что системные гуморальные изменения (например, изменения концентрации 5-гидрокситриптамина в плазме крови) могут сопровождать некоторые спонтанно возникающие приступы, но нет никаких доказательств, что эти изменения представляют собой необходимую и достаточную предпосылку возникновения всех приступов. Представляется чрезвычайно сомнительным и даже невероятным, чтобы мигрень имела какую-то единую метаболическую основу – особенно в свете разнообразия проявления заболевания и взаимопревращений клинических форм, практически мгновенного появления (и исчезновения) некоторых мигренозных аур, и склонности мигрени к рецидивированию, несмотря на назначение мощных антагонистов серотонина (например, метисергида).

Отсюда мы делаем вывод, что открытые к настоящему времени сосудистые и гуморальные факторы, как и факторы, которые откроют в будущем, могут иметь лишь частичное значение в патогенезе мигрени в качестве промежуточных факторов, иногда играющих какую-то роль при некоторых приступах. Вазомоторная (Вольф – Лэхем) гипотеза обладает лишь ограниченной ценностью, что было ясно Лайвингу еще столетие назад («…Никто не вправе воображать, что такая гипотеза чем-то поможет нашему пониманию…»). То же самое верно и в отношении любой биохимической гипотезы. Они неинтересны, ибо не могут пролить свет на картину мигрени во всей ее неимоверной сложности.

Исследования электрической активности в этом смысле не лишены интереса, ибо представляют собой попытку выявить нейрофизиологический коррелят мигрени. Пока эта попытка оказалась безуспешной, но некоторого прогресса можно ожидать, так как техника и оснащение не стоят на месте. Представляется несомненным, что мигренозная аура имеет отчетливые физиологические корреляты. Можем ли мы надеяться отыскать в нервной системе некий уникальный мигренозный процесс, лежащий в основе всех форм мигрени, – это другой вопрос, вопрос, который мы обсудим в следующей главе.

Проблема мигрени, как и меланхолии, о которой писал Бертон, заключается в бесконечном разнообразии симптомов, каковые мы призваны объяснить. Мы должны попытаться сформулировать теорию или набор теорий, более общих, нежели простые механизмы, разобранные нами в предыдущей главе: теория должна быть общей настолько, чтобы объяснить каждый аспект каждого типа мигрени и чтобы ее можно было тем не менее приложить к каждому частному симптому.

Мы начнем с рассмотрения симптомов мигрени на разных функциональных уровнях – от низшего к высшим, а также с рассмотрения возможных механизмов, отвечающих за эти симптомы. Если такой метод окажется несостоятельным, мы будем вынуждены прибегнуть к идеям, радикально отличающимся от «функции» или «центра» в том смысле, как их понимают в нейрофизиологии. Нам придется мыслить в понятиях динамической организации функциональных систем, а не в традиционных понятиях фиксированного нервного аппарата и механизмов его работы.

Мы уже видели, что вегетативные симптомы мигрени проявляются повышенной активностью парасимпатической нервной системы, и нас не может не удивить тот факт, что выступающие на первый план разнообразные симптомы соответствуют анатомической и функциональной организации парасимпатической нервной системы. Существуют анатомически дискретные ганглионарные сплетения во всех основных висцеральных, сосудистых и железистых структурах организма; они составляют самый нижний уровень нервного представительства внутренних органов тела. Мы можем постулировать, что существование таких функционально дискретных сплетений может обеспечить физиологическую основу разнообразных, отличающихся друг от друга парасимпатических синдромов: локальная нейронная активность в таких сплетениях, запущенная начальным разрядом из центральной нервной системы, может устойчиво поддерживаться – в течение минут, часов или дней – как функционально дискретное, изолированное возбуждение. В случае когда у больного имеет место длительная, локализованная в одной половине головы боль, мы можем наблюдать относительно изолированное расстройство, заключенное в одном околососудистом сплетении; в других случаях местное нейронное возбуждение может ограничиваться интрамуральными сплетениями желудка, толстой кишки, слезных желез и т. д. Первоначальное нейронное нарушение может затем усугубиться вследствие местных тканевых изменений, например транссудации или асептического воспаления, что и происходит при затянувшейся сосудистой головной боли или других долговременных расстройствах, следующих за исходным нейрогенным нарушением. Вегетативные симптомы мигрени на своем последнем и самом нижнем уровне могут передаваться в разных направлениях, менять интенсивность и изолироваться за счет сетевой конфигурации парасимпатической нервной системы. «Инструкции» относительно выбора формы приступа или эквивалента мигрени определяются, вероятно, центральными механизмами, но вспомогательную роль могут играть местные различия в порогах – либо врожденные, либо закрепленные условными рефлексами. Характерно, однако, что, если из системы удалить