Для остановки кровотечения применяют холод, тампонаду и средства общего действия, способствующие остановке кровотечения (см. Отдел хирургии).
После остановки кровотечения рекомендуется обильное поение животного. Внутривенное введение физиологического раствора с добавлением глюкозы и кофеина. Клизмы из физиологического раствора, чтобы пополнить водный баланс организма. Способствовать восстановлению крови, усиливая гемопоэтическую функцию кроветворных органов обильным, полноценным кормлением кормовыми веществами, богатыми белками и витаминами. Улучшение ухода и содержания.
Из лекарственных средств применяют препараты железа. Терапевтической активностью обладают только закисные соединения двухвалентного железа.
Всасыванию подвергается исключительно ионизированное железо в виде его хлористо-водородной закисной соли (феррохлорид). Наибольшую активность проявляют препараты неорганического железа: Ferrum hydrogenio reductum, Ferram carbonicum, Ferrum suliuricum.
Хотя в этих препаратах железо окисное трехвалентное, но в присутствии свободной соляной кислоты желудка оно превращается в ионизированную форму. Лучше железо назначать в больших дозах 0,5–1,0 по 3–4 раза в день и давать его в период активной желудочной секреции — через 30 минут после приема пищи.
Собакам с пониженной кислотностью желудочного содержимого следует назначать железо одновременно с соляной кислотой (разведенной соляной кислоты по 15–20 капель на прием). Можно назначать железо с аскорбиновой кислотой: железо 0,5–1,0, аскорбиновой кислоты 0,1 по одному порошку 3–6 раз в день. Аскорбиновая кислота как и свободная соляная способствует переходу менее активного трехвалентного железа в более активную форму.
Чтобы стимулировать кроветворение, можно назначать мышьяк в виде фовлеровского раствора по 1–2 капли 2 раза в день.
Хорошее действие оказывает скармливание сырых свиных желудков в количестве 100–200 г в день за 2 часа до кормления или препарат из свиных желудков — пилорин по 15–20 г. В свином желудке содержится и внутренний и внешний антианемический фактор.
Витамин В12 применяют внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на инъекцию. Можно назначить камиолон внутримышечно в дозе 1–2 мл в день. Кормовой рацион должен быть богат железом, белками и витаминами.
Гемолитические анемии. Гемолитические анемии могут быть с известной и с неизвестной этиологией. Как те, так и другие бывают острые и хронические. Они характеризуются тем, что при них происходит разрушение эритроцитов — гемолиз. Вещества, действующие токсически на эритроциты, называются кровяными ядами.
К кровяным ядам относится большая группа веществ, например фенилгидразин, гваякол, сапонин, солянин, яд змей, пауков, скорпионов, токсины бактериального происхождения, токсины желудочно-кишечного тракта. Все они действуют одновременно и на эритроциты и на лейкоциты. Некоторые яды, например яд кобры in vitro, не разрушает эритроцитов, он активизируется в организме в присутствии липоидных субстанций. Токсины кишечного канала, которые образуются в огромном количестве и в норме выводятся с фекальными массами, при нарушении процессов пищеварения и при нарушении целостности кишечной стенки, поступают в кровь, вызывая гемолитическую анемию. Особенно тяжелые изменения производят глистные яды из желудочно-кишечного тракта, которые приводят к тяжелым, иногда смертельным, анемиям.
Патогенез гемолитических анемий заключается в усиленном разрушении эритроцитов, явлениях гемоглобинемии. После острого отравления уже в первые несколько часов организм может потерять от 1/6 до 1/3 эритроцитов. Количество лейкоцитов чаще не превышает 1/4–1/5 нормы.
В периферическую кровь из костного мозга выходят недозревшие клетки — ретикулоциты, полихроматофилы и даже ядерные эритроциты. Количество эритроцитов нарастает. Одновременно отмечается ыейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Цветной показатель вначале выше единицы, а с момента омоложения крови становится ниже единицы, так как молодые клетки содержат меньше гемоглобина.
Кровь восстанавливается через 3–4 недели. Селезенка бывает увеличена в размере, слизистые оболочки окрашены в желтый цвет, в сыворотке крови нарастает непрямой билирубин, в моче — уробилин и гемоглобин. Отложение кровяного пигмента происходит в эндотелиалышх клетках костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлах, происходит замена костного желтого мозга красным, так как мозг активируется. С сокращением распада функция селезенки снижается, а вместе с этим уменьшается и ее величина.
При хронических интоксикациях, к которым относится действие глистных ядов, туберкулезных бактерий, желудочно-кишечных токсинов и т. д., вначале происходит раздражение костного мозга и омоложение крови, затем наступает угнетение его. Большие дозы яда могут привести сразу же к недостаточности костного мозга без его раздражения.
Диета должна быть богата железом, белками и витаминами.
Гипопластические анемии. К гипопластическим относят такие анемии, которые обусловлены нарушением кровообразования.
Недостаточное количество в кормовом рационе витаминов также ведет к развитию анемии вследствие общего нарушения питания организма. Витамин В12 и фолиевая кислота оказывают прямое действие на гемопоэз: нарушение их синтеза и всасывания сопровождается расстройством гемопоэза.
Кровообразование может быть нарушено и при неумеренном применении сульфаниламидных препаратов. Избыточное количество этих препаратов в организме вызывает миэлотоксикоз с функциональным угнетением эритропоэза.
По современным данным, лечебное действие сульфаниламидных препаратов обусловлено их способностью блокировать системы дыхательных ферментов микроорганизмов.
Сульфаниламиды, вытесняя парааминобензойную кислоту из связи со специфическим микробным протеином — дыхательным ферментом, разрушают жизненно важную для микроба связь с теми же протеинами и образуют биологически неактивную систему. Вследствие этого наступает бактериостаз, за которым следует бактериолизис, обусловленный действием имуннобиологических защитных приспособлений макроорганизма. В то же время бактерностатическое действие этих препаратов распространяется и на кишечную микрофлору, которая принимает участие в синтезе витаминов (фолиевой кислоты и др.).
Большое значение в развитии анемий имеют также и отсутствие или недостаток в кормах микроэлементов таких, как кобальт, медь и пр.
При анемиях, развившихся вследствие дефицита железа, отмечается явление микроцитоза, т. е. наличие эритроцитов по величине меньших, чем в норме. Цветной показатель меньше единицы.
Апластичсские анемии. Этиология. Они могут появляться как вторичные заболевания при злокачественных опухолях, после перенесения тяжелых септических заболеваний или проявляются при хроническом затяжном течении заразных и незаразных болезней, а также при кормлении неполноценными кормами.
Большинство авторов в настоящее время считают, что при известных условиях каждая форма анемий может перейти в апластическую. Причиной возникновения апластической анемии также может быть воздействие на организм лучей рентгена и радиоактивных веществ.
