прогрессирующее нарастание числа эритроцитов в результате глубокого нарушения регуляции кроветворения, связанного с системным заболеванием кроветворных органов, близкое опухолям с неудержимым разрастанием эритробластической ткани костного мозга с прогрессирующим нарастанием числа эритроцитов в периферической крови. Причины эритремии не выяснены. Они отмечены при поражениях головного мозга, а в эксперименте получены при отравлении кобальтом.
Уменьшение количества эритроцитов носит название
Изменения количества гемоглобина могут быть в сторону уменьшения или увеличения его; причем эти изменения могут идти параллельно с изменениями количества эритроцитов — коррелятивная зависимость или при отсутствии этой корреляции, что может быть определено выведением цветного показателя для установления гипо- и гиперхромной анемии.
Качественные изменения эритроцитов заключаются в их морфологических изменениях, которые проявляются:
Изменения лейкоцитарной формулы могут проявляться как отдельными видовыми лейкоцитозами — нейтрофилия, эозинофилия, так и сдвигом ядра и группе неитрофилов, который может быть регенеративным — влево или дегенеративным — вправо, и появлением дегенеративных форм лейкоцитов с изменениями в ядре или протоплазме (кариолизис, кариорексис, вакуолизация протоплазмы, патологическая зернистость и т. д.).
Изменения физико-химических и биохимических свойств крови и сыворотки заключаются главным образом в количественных изменениях отдельных компонентов сыворотки и могут касаться изменений: количества белка и соотношения белковых фракций альбуминов и глобулинов; количества сахара — гипер- и гипогликемия; жиров — липемия; экстрактивных и азотистых веществ — азотемия; минеральных веществ — гипокальцем: ия, пигментов и т. д.
С клинической точки зрения вышеуказанные семиологические признаки функциональной неполноценности кроветворных органов могут быть объединены в следующие важнейшие клинические синдромы:
1) токсикоз капиллярных сосудов, вызываемый инфекцией, аллергией, авитаминозами и др., и ведущий к повышению хрупкости и проницаемости (порозности) стенок капилляров. Клинически проявляется кровоизлияниями на слизистые оболочки, на коже (в суставы, во внутренние органы и т. д.);
2) тромбоцитоиения — уменьшение тромбоцитов;
3) гемофилия, связанная с изменением химизма крови при нормальном количестве тромбоцитов.
Анемии (Anaemia)
Точный перевод с греческого слова анемия означает бескровно, малокровие. Практически этим термином принято обозначать такое патологическое состояние, характерной особенностью которого является либо абсолютное уменьшение эрнтроцитной массы, либо функциональная недостаточность эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина в каждом эритроците.
Патологическое значение анемии в том, что при этом в организме нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Кислородное голодание в связи с анемией приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ, которые, действуя на нервно-мышечный аппарат сердца, а также на центральную регуляцию кровообращения, вызывают учащение сердцебиений и ускорении кровотока. Минутный объем крови увеличивается примерно вдвое.
В последнее время большое значение в компенсации гипоксии придают процессам бескислородного дыхания, которое происходит при участии соединения серы — глютатиона.
Постоянство состава крови обеспечивается взаимодействием процессов кровообразования и кроворазрушения, которые находятся в состоянии динамического равновесия, регулируемого нервной системой.
Принято считать что первичных анемий не существует — все анемии по своему происхождению вторичные. Даже истинную пернициозную анемию в настоящее время рассматривают как вторичную, возникающую вследствие нарушения антианемической функции желудка.
В настоящее время наиболее принята следующая классификация анемий:
Некоторые авторы считают, что выделять в особую группу апластические анемии не следует из тех соображений, что они но представляют самостоятельной формы, а являются лишь конечной стадией других анемий. Если последние протекают длительное время или вызвавший их патогенный агент обладает большой силой, тогда костный мозг переходит в состояние торможения или аплязии, уменьшая, а затем прекращая продуцирование эритроцитов. Если интоксикация слабеет, например, при лечении, угнетение костного мозга ослабевает, а аплязия сменяется гипоплязией.
Экспериментальные данные говорят, что как при постгеморрагической, так и при гемолитической анемии можно получить картину гипо- и апластической анемии. Но это пригодно только для хронических случаев, при остром течении многие симптомы отсутствуют, так как на их развитие не было достаточно времени, а явления аплязии выступают на первое место.
Постгеморрагическис анемии.
Кровотечения могут быть из матки, легких, желудка, кишечника, почек, мочевого пузыря и т. д., при ранениях и пр.
Наружные кровотечения отличаются от внутренних тем, что при последних организм может использовать вышедшую из сосудов кровь, которая является ценным пластическим материалом и ассимилируется организмом.
Хронические анемии бывают в результате кровотечений при язве желудка, кишечника, при разрывах мелких сосудов. Старые и молодые животные переносят кровотечения хуже, чем животные среднего возраста.
При потере 1/3 крови кровяное давление на некоторое время понижается, а затем быстро восстанавливается, что достигается перемещением крови в крупные сосуды из запасных резервов паренхиматозных органов, а также перемещением тканевой жидкости в капилляры. И только при потере 60–70 % крови упавшее кровяное давление не способно восстановиться.
При кровоиотерях недостаток жидкости компенсирует лимфа, переходя в кровеносные сосуды. Количество ретикулоцитов в крови увеличивается, появляются полихроматофилы, а при значительных кровопотерях — единичные эритроциты с ядром. Наблюдается явление анизоцитоза. Увеличение количества лейкоцитов, что можно объяснить вначале их вымыванием, а в дальнейшем раздражением костного мозга. Лейкоцитоз нейтрофильный, с регенеративным сдвигом ядра влево.
При хронических формах деятельный костный мозг вначале увеличивается в своей массе, в желтом мозгу появляются красные очаги. В более тяжелых случаях могут появиться добавочные очаги кроветворения — в селезенке, лимфатических узлах и в печени (возврат к эмбриональному кроветворению), но в дальнейшем истощенный костный мозг подвергается атрофии, а миелоидные очаги в других органах угасают. Хронические анемии носят, как правило, резко гипохромный характер, зависящий от недостатка железа, запасы которого уменьшаются от повторных потерь гемоглобина при кровотечениях.
При хронических анемиях ведущие симптомы развиваются медленно, постепенно, прогрессивно нарастая. Отмечаются бледность слизистых оболочек, вялость, общая подавленность, сонливое состояние, шаткая походка, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, понижение кровяного давления. Постепенное угасание всех жизненно важных функций.
Течение постгеморрагических анемий зависит от этиологических факторов, вызвавших кровотечение, от общего состояния животного и от функциональной полноценности кроветворных органов.
