Уменьшение кровяных пластинок ниже 35 000 обычно ведет к явлениям геморрагического диатеза на коже и слизистых оболочках.

Течение прогрессивно нарастающее.

Диагноз базируется в основном на гематологических данных, полученных в результате исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение симптоматическое и должно быть направлено на основное заболевание, а также к ослаблению общей интоксикации и стимуляции кроветворных органов, при полноценном кормлении.

Лейкоз представляет собой системное заболевание кроветворного аппарата, имеющее в основе гиперпластическое разрастание лимфаденоидной, или миелоидной, или ротикуло-эндотелиальной ткани. Разрастание кровяных элементов может иметь место не только в тех органах, которым в эмбриональной жизни или в нормальных условиях взрослого организма свойственна функция кроветворения. Очаги кроветворной ткани возникают повсюду, где существуют элементы активной мезенхимы и даже в таких органах, которые не принимают участие в кроветворении (почки и легкие).

Лейкоз не всегда сопровождается увеличением количества лейкоцитов, в зависимости от этого различают лейкозы лейкемические и алейкемические. Случаи лейкозов, протекающие с пониженным содержанием лейкоцитов, обозначаются, как лейкопенические формы.

Этиология. Существует три взгляда на этиологию и патогенез лейкемий. Первый — это процесс, близкий злокачественным новообразованиям; второй — это своеобразная реакция на инфекцию, возможно вирусную; третий — лейкемия развивается вследствие особого нарушения корреляции в кроветворении в силу каких-то нейро-гуморальных расстройств. Кроме того, существует мнение, что лейкозы возникают в результате недостаточности — дефицита какого-то вещества нам еще не известного, подобно тому, как дефицит гемопоэтина вызывает развитие пернициозной анемии.

В основе изменений при лейкемиях лежит гиперплазия тех или иных кроветворных тканей, продуцирующих лейкоциты. Гиперплазия охватывает не только те ткани, в которых в физиологических условиях происходит выработка тех или иных видов лейкоцитов, но и такие ткани, в которых кроветворение имеет место в эмбриональный период развития организма, а также в тех, в которых оно не может совершаться в нормальных условиях. Происходит превращение более примитивных, мезенхимальных элементов различных органов в кроветворные очаги.

Такая способность одной ткани переходить в другую, хотя и родственную ткань, называется метаплазией.

В связи с определением лейкемии, как болезни, вызванной диффузной гиперплязией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, название лейкемия заменено названием лейкоз.

Увеличение лейкоцитов в крови — лишь симптом лейкоза, который может отсутствовать; когда лейкоз сопровождается резким увеличением числа лейкоцитов в периферической крови, он носит название лейкемического лейкоза, когда же он протекает без увеличения числа лейкоцитов, то называется алейкемическим лейкозом. При нем в крови, без общего увеличения, находятся незрелые и патологические формы лейкоцитов. И, наконец, могут быть лейкозы с лейкопенической картиной крови. При этом одна картина может сменять другую у одного и того же больного. Лейкозы могут быть острыми и хроническими, причем острые лейкозы не переходят в хронические и заканчиваются всегда смертью. Имеется предположение, что это два разных заболевания. Отмечено также, что хронические лейкозы при обострениях сохраняют свои черты. У собак встречаются в подавляющем большинство случаев хронические лейкозы. Как при острых, так и при хронических лейкозах резко выражена анемия. Разросшиеся, гиперплязированные элементы гранулоцитарного и лимфоцитарного ряда вытесняют эритропоэтическую ткань костного мозга. Кроме того, при лейкозах имеются нарушения обмена веществ, токсические продукты обмена действуют угнетающе на эритропоэз. Поражения мегакариоцитарного аппарата приводят к уменьшению кровяных пластинок, что ведет к геморрагическому диатезу, которым осложняются лейкозы. Наблюдаются явления стаза и нарушение физико-химических свойств крови и стенок кровеносных сосудов, в силу чего создаются условия для нарушения кровоснабжения тканей, впоследствии приводящего к поверхности и глубоким некрозам.

Острые лейкозы напоминают картину острого инфекционного заболевания. Хронические лейкозы могут развиваться годами.

Клиническая картина: быстрая утомляемость, вялость, признаки общей слабости, понижение, аппетита, бледность слизистых, усиление сердечных тонов, глухость тонов и шумы функционального порядка (анемические), пульс частый, малый, прогрессивное исхудание. Основным дифференциально- диагностическим симптомом является увеличение лимфатических узлов без местной температуры и нагноения, увеличение селезенки, печени и явления геморрагического диатеза.

Решающее значение при постановке диагноза имеют гематологические исследования периферической крови и пунктата костного мозга, селезенки и лимфатических узлов. Лейкемические лейкозы протекают с увеличением количества лейкоцитов до сотни тысяч. Изменение в соотношении отдельных видов лейкоцитов при исследовании лейкоформулы дает возможность определить характер лейкоза.

При миелозах основное количество лейкоцитов будут клетки миелоидного ряда — нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Общее их количество может достигать до 90 % и больше со значительным количеством миелоцитов, доходящим до 8–12 %. Пунктат лимфатических узлов напоминает пунктах грудной кости: в нем имеются все клетки миелоидного ряда. Анемия резко выражена с явлениями анизоцитоза и гюйкилоцитоза, с появлением в периферической крови ядерных эритроцитов.

При лимфаденозах лимфоцитов в крови до 95 % и больше. В строении лимфоцитов наблюдаются следующие особенности: ободок протоплазмы очень узок; азурофилыше зернышки исчезают; много больших лимфоцитов; появляются молодые клетки — лимфобласты, которые характеризуются более нежной окраской ядра и наличием в нем хроматиновой сетки; наличие лапчатого ядра в лимфоцитах.

В пунктате грудной кости резкое уменьшение, а затем исчезновение клеток миелоидного ряда, так как место миелоидной ткани в костном мозгу занимают разросшиеся лимфоидиые элементы.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Лечение — назначают препараты, угнетающие кроветворение, такие как мышьяк. Он подавляет костномозговой лейкопоэз и стимулирует эритропоэз, чему благоприятствует непосредственное гемолитическое действие мышьяка на красную кровь. Продукты же гемолиза способствуют усилению гемопоэза. Мышьяк применяется в виде фовлеровского раствора, 1–2 капли 2–3 раза в день.

При резко выраженном увеличении лейкоцитов без явлений геморрагического диатеза показано применение бензола.

Ввиду раздражающего действия бензола на желудочно-кишечный тракт, его назначают вместе с растительным маслом в желатиновых капсулах в дозе 0,2–0,4 (масла 0,5) по 1–2 капсулы 3 раза в день после кормления.

Уретан назначают внутрь по 0,5–1,0 на прием или внутримышечно в 20 % растворе по 5,0–7,0 мл 2 раза в день.

Эмбихин вызывает уменьшение количества лейкоцитов в 3–4 раза, тогда как на красную кровь почти не влияет. Доза эмбихииа 2–5 мл. Перед введением содержание ампулы разводят физиологическим раствором непосредственно в шприце на 5 мл — 15 мл физиологического раствора; применяют внутривенно через 1–2 дня. Курс лечения 15 вливаний.

Рентгенотерапия лейкозов в ветеринарной практике до настоящего времени не нашла широкого применения.