До сих пор мы обращали наше внимание на вредные мутации, которые, может быть, более многочисленны; однако следует определенно указать, что мы встречаемся также и с полезными мутациями. Если самопроизвольная мутация представляет собой небольшую ступеньку в развитии вида, то создается впечатление, что известное изменение «испытывается» вслепую – с риском, что оно может оказаться вредным и в таком случае будет автоматически элиминировано. Отсюда вытекает один очень важный момент. Чтобы быть подходящим материалом для работы естественного отбора, мутации должны быть достаточно редкими событиями, какими они в действительности и оказываются. Если бы они были настолько частыми, что существовала бы большая вероятность появления у одной особи, скажем, дюжины различных мутаций, то вредные, как правило, преобладали бы над полезными, и виды, вместо того чтобы улучшаться путем отбора, оставались бы неулучшенными или погибали бы. Сравнительный консерватизм, являющийся результатом высокой устойчивости генов, имеет очень существенное значение. Аналогию этому можно усмотреть, например, в работе сложного фабричного оборудования на каком-нибудь заводе.
Для развития лучших методов необходимо испытывать различные нововведения, даже непроверенные раньше. Но чтобы выяснить, увеличивают или уменьшают эти нововведения продукцию завода, важно вводить их по одному, тогда как другие части механизма остаются неизмененными.
Мы теперь должны рассмотреть серию чрезвычайно остроумных генетических исследований, которые окажутся наиболее существенными для нашего анализа.
Процент мутаций в потомстве – так называемый темп мутирования – можно увеличить во много раз по сравнению с естественным мутационным темпом, если освещать родителей х-лучами или ?-лучами. Мутации, вызванные таким путем, ничем (за исключением большей частоты) не отличаются от возникающих самопроизвольно, и создается впечатление, что каждая «естественная» мутация может быть тоже вызвана х-лучами. В обширных культурах Drosophila многие особые мутации повторяются снова и снова; они были локализованы в хромосоме, как это описано в § 16, и получили специальные названия. Были обнаружены так называемые «множественные аллели», то есть две или более различных «версий» или «чтений» (в добавление к нормальной немутировавшей) в том же самом месте хромосомного кода. Это означает, что имеются не только два, но три и больше изменений в данном локусе, причем каждые два из них находятся один к другому в отношении «доминантности-рецессивности», когда они оказываются одновременно на своих соответствующих местах в двух гомологичных хромосомах[21].
Эксперименты с мутациями, вызванными х-лучами, создают впечатление, что каждый отдельный «переход», скажем, от нормального индивидуума к данному мутанту или наоборот имеет свой индивидуальный «х-лучевой коэффициент», указывающий процент потомства, которое оказывается мутировавшим в данном специальном направлении, если перед зарождением этого потомства родители получили единичную дозу х-лучей.
Более того, законы, управляющие частотой появления индуцированных мутаций, крайне просты и бросают чрезвычайно яркий свет на весь вопрос. Я следую здесь изложению Н.В. Тимофеева в Biological Reviews, vol. 9, 1934.
В значительной степени оно основывается на собственной прекрасной работе этого автора. Первый закон гласит:
1. Увеличение числа мутаций точно пропорционально дозе лучей, так что можно действительно говорить (как я это и делал) о коэффициенте увеличения.
Мы так привыкли к простой пропорциональности, что склонны недооценивать далеко идущие последствия этого закона. Чтобы оценить их, мы можем вспомнить, что стоимость товара, например, не всегда пропорциональна его количеству. В обычное время то, что вы уже купили шесть апельсинов, может произвести на лавочника такое впечатление, что если вы потом решите взять у него целую дюжину, он, возможно, отдаст вам ее дешевле, чем за двойную цену первых шести. В случае неурожая может случиться обратное. В нашем случае мы заключаем, что первая половина дозы излучения, вызвав, скажем, одну мутацию на тысячу потомков, в то же время совсем не повлияла на остальных потомков ни в сторону предрасположения, ни в сторону иммунизации против мутаций. Ибо в противном случае вторая половина дозы не вызвала бы снова именно одной мутации на тысячу. Мутация, таким образом, не является накопленным результатом последовательного освещения малыми порциями, которые усиливали бы одна другую. Она должна состоять из какого-то единичного явления, происходящего в одной хромосоме во время воздействия х-лучами. Что же это за явление?
На это отвечает второй закон, а именно:
2. Если вы изменяете качество лучей (длину события волны) в широких пределах от мягких х-лучей до довольно жестких ?-лучей, коэфициент остается постоянным при условии, что вы даете ту же самую дозу в так называемых r-единицах. Иначе говоря, коэфициент не изменяется, если вы измеряете дозу общим количеством ионов, возникающих на единицу объема, в подходящем стандартном веществе в течение времени, когда родители подвергаются действию лучей, и в том же самом месте.
В качестве стандартного вещества выбирают воздух, – не только для удобства, но также по той причине, что» ткани организмов состоят из элементов того же среднего атомного веса, как и воздух. Нижний предел числа ионизации или сопровождающих процессов[22] (возбуждений) в тканях получается просто умножением количества ионизации в воздухе на отношение плотностей. Таким образом, совершенно ясно (и это подтверждается более детальным исследованием), что единичное явление, вызывающее мутацию, это и есть как раз ионизация (или сходный процесс),
