сосудистый просвет. Последствия такого сужения такие же как и при атеросклерозе: инфаркты, инсульты и т. д., однако наступают они в гораздо более раннем возрасте, чем при атеросклеротическом поражении. Тем и опасна гипертония, что она поражает самый цветущий возраст — в пределах 30–45 лет — когда человек полон жизненных планов и энергии. К тому же повышение АД ускоряет развитие атеросклероза. Классическая медицина выделяет 3 стадии развития гипертонии.

I стадия — нейрогенная. В результате сильного нервно- психического напряжения происходит массивный выброс КХ и глюкокортикоидов. Все они вместе взятые резко повышают АД. После исчезновения стрессовой ситуации и нормализации уровня КХ и ГК, АД возвращается к норме. В I стадии гипертонии подъемы АД пока еще обратимы. Но, как мы уже знаем, уровень ГК никогда не опускается до первоначального, поэтому I стадия гипертонии постепенно переходит во II, стабильную стадию.

II стадия гипертонии называется почечной. В результате периодического подъема АД происходит поражение сосудов, питающих почки. Эти сосуды очень чувствительны к повышению АД и легко поддаются гиалинозу. Сужение почечных сосудов приводит к ухудшению питания почек и почки включают защитный механизм — выбрасывают в кровь особое вещество — ренин, которое сложными путями вызывает повышение АД для того, чтобы кровь лучше подавалась через пораженные сосуды. Образуется замкнутый круг: повышение АД — поражение сосудов почек — выброс ренина — еще большее повышение АД. Включение почечного механизма вместе с высоким уровнем ГК и приводит к тому, что во II стадии гипертонии АД повышено стабильно. В период нервно-психических напряжений уровень АД, конечно же, повышается еще больше.

III стадия гипертонии называется склеротической. В результате включения почечного механизма и высокого уровня ГК, АД повышается в такой степени, что резко усиливается процесс глалинизации сосудов. Практически все сосуды тела сужаются и затем подвергаются склерозу. Если при атеросклерозе поражаются в основном крупные сосуды, то при гипертоническом склерозе поражаются также средние и мелкие сосуды с развитием огромного количества осложнения. Могут быть поражены сосуды всех внутренних органов, включая сосуды сетчатки глаза. Сосуды почек поражаются еще сильнее. Часты кровоизлияния в мозг во время особенно сильных повышений АД. III стадия гипертонии в классической медицине считается необратимой, т. к. даже если устранить повышенный уровень ГК и выключить почечный механизм,[48] то все равно Ад останется повышенным за счет тотального сужения всех сосудов.

Что мы можем противопоставить гипертонической болезни? Может ли нам помочь в данном случае ГДТ? Да, может! И не только помочь, но и полностью вылечить гипертоническую болезнь.

Возьмем, например, I стадию гипертонии. ГДТ может купировать стрессовое состояние (о чем уже шла речь выше) и тем самым предотвратить чрезмерный выброс ГК и КХ. На II стадии достаточно сильное гипоксическое воздействие может привести к постепенному расширению почечных сосудов и выключению почечного механизма. На III стадии мы можем вызвать стойкое расширение всех сосудов тела с постепенным рассасыванием отложений гиалина.

Надо, конечно же, помнить, что ГБ — это очень сложное заболевание. Если в I стадии для излечения нужны недели занятий ГДТ, то во II стадии необходимы уже месяцы упорных тренировок, а в III стадии — несколько лет. Ничего не поделаешь. Выздоровление не придет само собой. Для этого нужно потрудиться.

Кроме классической, так называемой «эссенциальной», гипертонии, которую мы рассмотрели, существует еще множество форм «симптоматической» гипертонии, когда повышение АД не является самостоятельным заболеванием, а выступает лишь в роли симптома какого-либо другого серьезного заболевания. Формы симптоматической гипертонии можно систематизировать следующим образом:

1. Церебральная, когда в результате каких-то заболеваний или травм головного мозга в ЦНС имеются застойные очаги возбуждения, вызываемого рубцовой тканью. Эти очаги возбуждения приводят к ненормально высокому повышению выделения некоторых КХ и, как следствие, к повышению АД. В свое время я был приятно удивлен тем, что ГДТ оказалась эффективной при церебральной гипертонии, на что я совершенно не рассчитывал. Эффект здесь связан с усилением тормозных процессов в ЦНС и общим расширением сосудов, а так же включением общих компенсаторных механизмов.

2. Почечная форма ГБ. При этой форме заболевания любое тяжелое поражение почек может вызвать повышение АД как результат ухудшения почечного кровоснабжения.

Чаще всего это бывает при гломерулонефрите, но иногда бывает и при других заболеваниях. При почечных заболеваниях ГДТ оказывает свое действие в основном благодаря улучшению почечного кровообращения.

3. Эндокринная гипертония. В данном случае повышение АД является результатом повышенного выброса в кровь какого-либо гормона, способного вызывать повышение АД. Это может быть, например, повышение функции щитовидной железы, поскольку гормоны щитовидной железы способны вызвать повышение АД. Повышение функции коры надпочечников с усилением выброса ГК приводят к тем же самым последствиям. Если повышение функции эндокринной железы не связано с опухолью, когда помочь может лишь хирургическая операция, то ГДТ поможет полностью скомпенсировать патологический процесс. Повышение чувствительности тканей к эндокринным факторам приводит и к тому, что продукция соответствующего гормона снижается, т. к. в этом уже нет нужды. Вместе с сосудорасширяющим действием ГДТ это приводит к нормализации артериального давления.

4. Повышение АД может быть вызвано болезнью сердца, которая приводит к усилению выброса крови, или болезнью сосудов (сужение). В этих случаях ГДТ так же оказывает отчетливый положительный эффект.

Надо сказать, что независимо от причин повышения АД, в организме имеется много защитных механизмов, направленных на его снижение. Надо только уметь запустить эти механизмы, поставив организм в особые условия. Таким условием в нашем случае является гипоксия и гиперкапния как результат ГДТ.

Жирные кислоты — составные части жиров — постоянно поступают в организм извне в составе пищи и, кроме того, синтезируются самим организмом.

Жирные кислоты принимают участие в строительстве клеточных мембран, расщепляются с образованием большого количества энергии, причем количество энергии, образующееся при расщеплении жирных кислот (ЖК) более чем в 2 раза превышает количество энергии, образующейся при расщеплении углеводов и белков.

Жирные кислоты формируют подкожно-эировой слой, жировые капсулы печени и почек, сальник кишечника и т. д. Все сосуды и нервы проходят в так называемых сосудисто-нервных пучках, окруженных жировой клетчаткой словно нити кабеля оболочкой, многие клетки, наконец, просто содержат капельки жира в качестве включений.

Функции жирных кислот в организме чрезвычайно разнообразны, но нас интересует прежде всего их энергетическая роль, на которую мы можем оказывать влияние при помощи ГДТ.

Известно, что львиную долю энергии в организме дают углеводы. Окисляясь кислородным и бескислородным путем в митохондриях — особых органах клетки[49] — углеводы запасают энергию в виде макроэргических соединений — АТФ, ГТФ, УДФ и др.

На втором месте по энергообеспечению организма стоят жирные кислоты, которые расщепляются в тех же митохондриях.

Несмотря на то, что ЖК дают энергии больше, чем углеводы, они играют второстепенную роль в энергообеспечении организма, т. к. намного труднее и медленнее расщепляются и окисляются.

Говоря простыми словами, энергию из жиров труднее получить и если мы получили в руки механизм позволяющий нам усилить образование энергии из жирных кислот, то мы поднимем свою биоэнергетику на качественно новый уровень. Мы уже говорили о том, что гипоксия-гиперкапния приводит к усилению