они имеют место (очевидно, за счет «симпатии» организма, за счет которой за восстановлением «здоровья» одного органа следует реконвалесценция всех остальных страдающих органов).

Следуя этому принципу, можно сказать, что любое лечебное мероприятие, касающееся какого-то одного симптома, позволяет справиться со всеми симптомами. Если больного беспокоит сильная тошнота, то противорвотное лекарство уменьшит не только тошноту, но и головную боль. Назначение слабого седативного средства – фенобарбитала, либриума или валиума (эквивалентов брома Говерса) – поможет унять всякое патологическое возбуждение – пульсирующую боль в голове, раздражительность, беспокойство, тревогу – и будет способствовать быстрейшему разрешению приступа.

В первом издании книги я много говорил об эрготамине и других лекарствах, которые могут оборвать приступ, но есть и чисто физиологические средства (физическая нагрузка, сон и т. д.), которые позволяют сделать то же самое. Сейчас, спустя много лет, я уже не уверен в том, что приступ надо обязательно обрывать, и, вместо того чтобы рекомендовать эти лекарства, я предпочитаю обсудить с больным все «за» и «против» сохранения естественного течения мигренозного приступа. Для иллюстрации приведу следующую историю болезни:

В медицине – в разные времена и в разных странах – господствуют разные веяния. Сейчас мы носимся вокруг больных мигренью со шприцами и таблетками с таким рвением, которое привело бы в ужас Лайвинга и викторианцев во главе с Говерсом. Надо признать, что такая суета делает течение мигрени тяжелее, ибо, как это ни парадоксально, непрерывность и интенсивность лечения в наши дни усугубляют симптоматику, каковую они призваны облегчить. В лучшей клинике мигрени из всех, какие мне приходилось видеть, страдальцев без лишних слов отводили в затемненную комнату, укладывали в постель, давая с собой чайник с крепким чаем и пару таблеток аспирина.

Результаты такого простого и естественного ухода впечатляли (даже в случаях тяжелой классической мигрени) больше, чем результаты лечения в других виденных мною клиниках. После этого я проникся глубокой убежденностью в том, что для подавляющего большинства больных в подавляющем большинстве случаев ответ на мигрень заключается не в даче им мощных современных лекарств и не в агрессивном лечении, а в сочувствии больному и в следовании природе. Надо чувствовать исцеляющую силу природы (vis medicatrix naturae) и смиренно следовать за природой, а не бросать ей дерзкий вызов.

Все дело в том, что, хотя мигрень и является событием физиологическим, она все же не является целиком и полностью физиологическим феноменом, ибо он, помимо всего прочего, обусловлен поражением личности индивида, затрагивает его «потребности», обстоятельства и образ его жизни. Поэтому подход, руководствуясь которым врач ищет исключительно физиологические средства лечения, является недостаточным, ибо настоящим лекарством в данном случае является образ жизни и даже больше – сама жизнь больного.

Таков был девиз и главный завет отца медицины Гиппократа: лечить надо не болезнь, а пораженного болезнью человека. Врач, конечно, должен обладать познаниями и опытом в патологии, лекарствах, физиологии и фармакологии, но главным объектом его внимания должен быть больной человек.

Врач не должен подавлять больного, навязывая ему непререкаемые догмы, не должен играть роль эксперта, изрекающего по всякому случаю: «Я лучше знаю». Врач должен уметь слушать больного; искать скрытый смысл его слов, угадывать за ними истинные, невысказанные потребности; вникать в жизненную ситуацию больного со всеми ее подробностями; слушать, что говорит больной о своей мигрени, и понимать, что «говорит» она сама. Только так можно расчистить путь к лечению, только так можно рассчитывать реально помочь больному.

Тот факт, что приступы мигрени могут провоцироваться внезапными эмоциями или возникать в ответ на напряженный образ жизни, или быть следствием личностных особенностей индивида, часто дает повод считать мигрень «функциональным» или «психосоматическим» заболеванием, но такой подход не позволяет в полной мере понять, что феномен мигрени чрезвычайно специфичен. Значит, и сама мигрень должна иметь весьма специфичную основу и механизм возникновения. С древних времен мы имеем представление об общих условиях, провоцирующих мигрень, и об общих мерах, облегчающих ее течение. Но лишь сравнительно недавно – особенно за последние двадцать лет – мы начали понимать некоторые специфические механизмы, а следовательно, начали разрабатывать специфические средства воздействия на эти механизмы.

Эта перемена в нашем мышлении о мигрени произошла в 1960 году, когда в медицинскую практику был впервые введен метисергид. Нил Раскин (1990) пишет:

Лекарства, применявшиеся до этого (эрготамин был введен в клиническую практику в двадцатые годы), устраняли специфические симптомы мигрени; не существовало лекарства, способного «перезапустить» основной механизм, так как до пятидесятых годов мы не имели ни малейшего понятия о возможных основных механизмах мигрени. В пятидесятые годы было обнаружено, что мигренозные приступы могут сочетаться с нарушениями в серотонинергической системе головного мозга, и для лечения мигрени стали применять антагонист серотонина метисергид. В то время полагали, что в головном мозге существует единственная серотонинергическая система, нарушение работы которой, с одной стороны, вызывает приступ мигрени, а с другой – тревожность, депрессию и нарушения сна.

Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.

Но эти достижения касаются только одного – биохимического – аспекта мигрени. Что можно сейчас сказать о других – сосудистом и электрофизиологическом – аспектах, важность которых была ясна даже Лайвингу? Что можно сказать о физиологической основе мигренозной ауры, а также о головной боли? Лэшли, измеряя скорость перемещения края собственной мигренозной скотомы, пришел к выводу, что эта скорость проявляет корреляцию со скоростью распространения в коре головного мозга волны возбуждения, за которой следует волна торможения. Эта скорость равна приблизительно 2–3 мм в минуту. Процесс распространения такой волны у человека никогда не наблюдали, но Леауну удалось в эксперименте наблюдать подобный процесс, названный им «распространяющимся подавлением», на открытом мозге подопытных животных. В начале семидесятых годов Олесен в Дании, используя новую методику измерения мозгового кровотока с помощью радиоактивных меток, обнаружил в головном мозге медленно распространяющиеся по поверхности зрительной коры волны замедления кровотока. Скорость этого