поливалентной аллергией, отягощенный в анамнезе морской болезнью, с вероятностью две пятых у него язва двенадцатиперстной кишки, а двоюродный брат страдает эпилепсией. Клинический опыт любого врача, вплотную занимающегося больными мигренью, очень скоро убедит его в том, что больные с мигренью представляют собой весьма разнородный контингент. У одних больных классическая мигрень, у других – простая мигрень. У одних в семейном анамнезе есть указания на мигрень у родственников, у других – нет. Одни больные страдают аллергией, другие не страдают. Некоторые больные реагируют на определенные лекарственные вещества, другие не реагируют. Одни больные чувствительны к алкоголю и пассивным движениям, другие такой чувствительности не проявляют. У одних больных приступы появляются в детстве, а с возрастом исчезают, у других же пациентов приступы впервые начинаются в зрелом возрасте. У некоторых больных мигрень бывает «красная», у других – «белая». У одних выражен висцеральный компонент, у других превалирует головная боль. Некоторые больные чрезвычайно активны, а другие по большей части заторможены. Одни одержимы, другие слезливы и вялы, одни отличаются блестящим интеллектом – другие простаки. Короче говоря, больные мигренью так же разнообразны, как и любая другая часть человеческой популяции. Такая разнородность популяции и симптомов обесценивает и делает бессмысленным любое статистическое исследование и требует – в целях чистоты результатов – разбиения исследуемой популяции на более мелкие и более однородные группы. Несоизмеримые данные нельзя сопоставлять и сравнивать только в целях упрощения исследования. Мы не в состоянии примирить клиническое впечатление Кричли об отрицательной корреляции мигрени с другими заболеваниями с выводами Грэма, Вольфа и других о корреляции положительной. Единственное, что мы должны сделать – это критически рассмотреть ценность каждого из этих общих утверждений и всех их вместе взятых. Наблюдательному врачу (а Кричли, без всякого сомнения, относится именно к таковым, что подтверждается его многочисленными клиническими публикациями) ясно, что некоторые больные мигренью поразительно «верны» своей болезни, находя в ней отдушину и выпускной клапан для всякой нервной неустойчивости обрушивающегося на них стресса. Другие больные, напротив, отличаются изменчивостью и внезапными переходами от одних эквивалентов мигрени к другим или от мигрени к бронхиальной астме, обморокам и т. д. В третьей группе мы видим ненасытных психосоматических больных, которые хватают любое функциональное расстройство, какое попадается им под руку. У одних больных тип функционального расстройства фиксируется на всю жизнь, отливаясь с самого начала в неизменную физическую реакцию на внешние стимулы или в фиксированные эмоциональные потребности. У других больных, напротив, изменчивые эмоциональные нагрузки могут, как на ксилофоне, играть на реактивности во всем бесконечном разнообразии ее проявлений.

Второй важный вопрос касается валидности интерпретации статистических корреляций. Допустим, что при проведении статистического исследования удалось избежать ошибок отбора и получить коэффициент корреляции, величину, показывающую степень совпадения двух факторов, a и b. Результат можно толковать трояко: либо a есть причина b, либо b есть причина a, либо, наконец, у a и b – общая причина. Все эти точки зрения и предположения мы можем найти в литературе, посвященной предрасположенности к мигрени. Так, Бэйлит считает причиной мигрени аллергию. Некоторые другие авторы считают, что мигрень является причиной или предрасполагающим фактором нарушений мозгового кровообращения, а большинство ученых придерживаются гипотезы об общем диатезе – «селекционном факторе» Вольфа, – который может проявиться как мигренью, так и многими другими расстройствами и заболеваниями. Ни одно из этих утверждений не может быть доказано только на основе статистических исследований. Корреляция – это не более чем показатель совпадения, и этот показатель не предусматривает никакой логической связи между изучаемыми феноменами. Если в какой-то группе больных выявляется одновременное существование мигрени и артериальной гипертонии, то этому совпадению могут быть десятки причин, и причины гипертонии могут не иметь ни малейшего отношения к причинам мигрени. Высокая степень совпадения мигрени и аллергии никем не оспаривается, но теория Бэйлита об аллергической природе мигрени оказалась ошибочной. В таком случае нам необходимо вернуться к рассмотрению возможной биологической стратегии и аналогии и просто сказать, что аллергические и мигренозные реакции служат каким-то похожим целям организма (см. главу 11), то чередуясь, то сосуществуя как эквивалентные физиологические альтернативы.

Последний вопрос касается валидности используемых понятий: предрасположенности, диатеза, конституциональной подверженности, селекционных факторов и т. д. С некоторыми ограничениями мы можем принять, что относительно специфическая предрасположенность может иметь место и даже передаваться по наследству в случаях гемиплегической мигрени и во многих, но далеко не во всех, случаях классической мигрени. Но такие отчетливые совпадения встречаются редко – у одной десятой части всех страдающих мигренью больных. Нам приходится выразить сильнейшее сомнение в том, что вообще существует какая-то специфическая предрасположенность к простой мигрени, не говоря уже об универсальном «мигренозном диатезе». Но как тогда нам объяснить отчетливое ограничение заболеваемости мигренью неким сегментом популяции и повышенную частоту мигрени в определенных семьях?

В настоящее время мы можем принять лишь самые расплывчатые и общие понятия. Ясно только то, что многие страдающие мигренью больные отличаются от остальных людей чем-то, присутствующим у них в большей степени, чем у здоровых.

Репертуар этого «чего-то» очень обширен – разве не говорил Кричли, что в детстве и юности оно может проявиться детской экземой, укачиванием при езде и повторными приступами рвоты? К этому короткому списку мы должны добавить все разновидности мигрени, рассмотренные в части I, и, кроме того, множество других пароксизмальных реакций – обмороков, вагальных приступов и т. д., – с которыми сочетаются приступы мигрени или с которыми они чередуются. Именно в таких понятиях – как множественно обусловленную реакцию с бесчисленными формами проявления и бесконечной пластичностью – можно использовать концепцию мигренозного диатеза, если вообще стоит сохранять этот термин, приписывая ему какое-то значение. Более того, это нечто проявляется в бесчисленном множестве степеней и градаций, поэтому популяция больных мигренью, и без того достаточно расплывчатая и неопределенная, в каждом пункте становится неотличимой от общей популяции. Таким образом, каждый человек, каждый организм должен рассматриваться как существо, потенциально способное – качественно – проявить реакцию, подобную мигрени (см. главу 12), но эта возможность реализуется и проявляется лишь у части населения [33]. Легкое допущение существования мигренозного диатеза как чего-то простого, специфического, единого, поддающегося количественному расчету или сводимого к элементарной генетической оценке, ничего не объясняет, не отвечает ни на один вопрос, но зато создает множество вопросов. Хуже того, термин «мигренозный диатез» затрудняет выявление истинных определяющих факторов мигрени – внутренних (индивидуальных) и внешних (экологических) – использованием бессодержательной фразы. Определенно в больном мигренью есть нечто такое, что делает его подверженным его приступам, но определение того неопределенного «нечто», его предрасположенности, потребует изучения более обширного поля сведений, нежели генетика и статистические выкладки, рассмотренные в этой главе.

Если мы надеемся понять и успешно лечить больного мигренью, то мы скорее всего обнаружим, что определяющую роль в формировании его симптоматики играют условия и обстоятельства его жизни; когда мы исчерпывающим образом исследуем и взвесим эти факторы, нам представится обоснованная возможность рассуждать о вероятных конституциональных и наследственных факторах. Кропотливое клиническое исследование и тщательный сбор анамнеза незаменимы, если мы хотим избежать искушения чисто теоретических концепций – «мигренозного диатеза», мигренозных «факторов селекции», моногенного наследования, – которые могут оказаться не более чем фикцией. Нам следует помнить слова Фрейда, которыми он заканчивает одну из своих знаменитых историй болезни: