визитной карточкой Колемана. Он продвигался в исследованиях все дальше и дальше.

Постепенно обнаружилось, что грызун с мутацией по типу db обладает сбивающими с толку особенностями. Во-первых, может по нескольку дней обходиться совсем без пищи. Во- вторых, на него не воздействует инсулин — гормон, снижающий содержание сахара в крови: от инъекции, способной угробить обычную мышь, db только слегка вздрагивает. Затем, выяснив, что концентрация сывороточного инсулина в крови мутанта неестественно высока, Колеман предположил наличие в ней некоего неизвестного «инсулин-высвобождающего фактора». Проштудировав литературу, ученый придумал, как проверить гипотезу. Выбранный метод называется парабиоз.

Как ни посмотри, метод это малоприятный, а уж на взгляд защитников животных вообще недопустимо живодерский. Суть парабиоза такова. На двух третьих поверхности тела с грызуна срезается шкурка. Открытая рана будет длиннее 5 см: тело мыши в среднем достигает в длину около 8 см. Затем бедняге прокалывают брюшину. Аналогичные операции проделывают и с другой мышью — и сшивают их, наподобие сиамских близнецов. Хоть это и звучит невероятно, но сшитые животные как-то умудряются жить и даже питаться. За несколько дней раны зарастают, а кровеносные системы сшитых грызунов объединяются посредством вновь образованных мелких сосудов. Ежеминутно «сиамские близнецы» взаимно обмениваются примерно 1 % своей крови — происходит непрекращающееся ее переливание по замкнутой кровеносной системе. Таким образом можно изучать, как кровь одного животного влияет на здоровье и поведение другого — если подобное воздействие вообще наличествует.

Колеман сшил db-мышь с мышью нормальной, надеясь увидеть следующее. Если в крови db-особи есть вещество, повышающее содержание инсулина — инсулин-триггерный фактор, — то оно неминуемо попадет в организм обыкновенной особи — и концентрация инсулина в ее крови тоже повысится. Или наоборот: инсулин-подавляющий фактор обычной мыши понизит уровень сывороточного инсулина у грызуна-мутанта. Любой из этих двух результатов мог бы стать впечатляющим научным достижением, показав, что диабет у мутированных мышей развивается благодаря неизвестному веществу, предположительно — гормону. Но открытия не произошло. Вместо этого случилось непредвиденное: оба грызуна испустили дух.

Колеман сознавал, что он неважный хирург, и поначалу отнес неудачу на счет собственной неловкости. Он произвел парабиоз с новыми экземплярами. Мыши умерли. Колеман повторил операцию в третий и четвертый раз. Результат оказался прежним. Это озадачивало: теперь-то он поднабрался опыта и был уверен в своей хирургической технике. Тщательно исследовав всех умерших грызунов, Колеман тем не менее не обнаружил никаких признаков собственной ошибки или иммунологической несовместимости животных. Зато бросалось в глаза, что у нормальных мышей, подвергшихся парабиозу, отсутствовали подкожный жир и остатки пищи в желудках или кишечниках. Ученый вновь провел операцию на очередной паре обычных и db-мышей и, внимательно наблюдая за ними, обнаружил неожиданный факт: нормальный грызун после объединения с мутантом полностью отказался от пищи. От голода зверек и умер, а общая кровеносная система сделала такой исход неизбежным и для db-напарника! Но почему животное перестало есть? В поисках ответа Колеман перерыл горы научных изданий.

Начиная с XIX века ученые изучали мозг лабораторных животных, разрушая различные мельчайшие его участки и выясняя, к каким последствиям это приводит. Например, прокол или прижигание мозжечка лишает собаку возможности передвигаться — следовательно, эта часть мозга ответственна за произвольную мышечную активность. Кошка с нарушениями в теменной доле частично или полностью слепнет, что указывает на связь зрения именно с данной частью мозга. В 1943 г. американский нейропсихолог Джон Раймонд Бробек доказал: повреждение гипоталамуса, области размером с горошину в основании головного мозга, приводит у крыс к гиперфагии, то есть неконтролируемому потреблению пищи. Спустя двенадцать лет британец Дж. Р. Херви, используя парабиоз, соединил нескольких крыс с поврежденными гипоталамусами в пары с невредимыми грызунами. Те животные, головной мозг которых подвергся изменениям, много ели и толстели, в то время как их партнеры почти не потребляли пищу и худели катастрофически. Тогда Херви повредил гипоталамусы и им. И что же? Только что отказывавшиеся от еды крысы мгновенно обрели отличный аппетит. «Отсюда, — констатировал Херви, — следует несомненный вывод: в состоянии парабиоза нормально функционирующие гипоталамические контролирующие центры получают информацию о том, что партнер, ставший вторым „я“ невредимого животного, съел достаточно или даже слишком много, и дают организму сигнал прекратить прием пищи; поэтому абсолютно здоровые крысы утрачивают интерес к еде и соответственно теряют в весе».

Другой английский ученый, Гордон К. Кеннеди, на несколько лет раньше провел серию превосходных экспериментов. Они показали: жировые клетки грызунов сами, прямо или опосредованно, контролируют прием пищи. Механизм процесса оставался не совсем понятен. Кеннеди предположил, что контроль осуществляет некий жировой термостат — ученый окрестил его «липостат»; он автоматически определяет количество полученных и потраченных организмом калорий и следит за устойчивостью баланса между этими величинами, который Кеннеди назвал «заданным значением». Продолжая мысль коллеги, Херви высказал мнение, что обратную связь помогает осуществлять гипоталамус, который получает от жировых клеток, находящихся в кровеносном русле, сигнал о насыщении. Крысы с поврежденным мозгом невосприимчивы к этому сообщению, а нормальные, наоборот, чрезвычайно чувствительны. Они перестают есть и умирают.

Изучив изложенные выше гипотезы, Колеман решил повторить свой эксперимент, на этот раз и на ob-, и на db-мышах. Когда он имплантировал ob-мышь к db, обе исхудали и погибли, повторив путь, который прошли нормальные мыши в прошлых парабиозах. Объединенные в пару ob-особь и немутированный экземпляр чувствовали себя прекрасно, хотя ob-мышь не так толстела, как ожидалось. Когда же Колеман сшил двух ob-мышей, и та и другая набрали дополнительный вес.

В 1973 г. ученый опубликовал результаты экспериментов в журнале «Диабетолоджи», профессиональном издании эндокринологов. Статья излагала факты и давала им теоретическое обоснование. Гипотеза Колемана предполагала такой механизм процесса: в организме нормальной мыши продуцируется фактор насыщения, который с кровью поступает в мозг и подает сигнал о прекращении приема пищи; у особей, страдающих ожирением, этот фактор отсутствует; животные-диабетики его, напротив, вырабатывают, но не имеют рецептора для восприятия подаваемых сигналов. Дело, в сущности, оставалось за малым: найти неизвестную молекулу, циркулирующую в крови и подающую сигналы гипоталамусу.

Развивая свою мысль дальше, Колеман конкретизировал ее, предположив, что петля биологической обратной связи регулируется одним или двумя генами. Таким образом, теория приобрела стройность. К тому же она была наглядна. Легшие в ее основу опыты достаточно легко воспроизводились. Иначе говоря, Колеман первым представил убедительное биологические обоснование того, на что обращали внимание и некоторые ученые, и многие простые обыватели: аппетит — и вслед за ним вес тела — подчиняется, видимо, некоему механизму, который не контролируется сознанием. Произошел самый крупный исследовательский прорыв за весь период существования науки об ожирении. Но он, как нередко случается, опередил время и не был воспринят всерьез.

Американский философ науки Томас Кун в книге «Структура научной революции» справедливо утверждает, что научное знание не абсолютно, а относительно, оно зависит от системы общепринятых понятий конкретного времени в данной теоретической области. Доминирующие установки имеют подавляющее значение, отмечает Кун, они не считаются даже с очевидностью, если она им противоречит, и признаются чуть ли не евангелием, до тех пор пока научная революция не создаст новую ортодоксальность. Фермеры давным-давно знают, что при помощи селекции можно вывести животных, которые станут много есть и быстро набирать вес, но мысль о том, что пищевое поведение человека находится под влиянием биологии и управляется генами, долгие годы проходила по периферии сознания и почти автоматически отметалась; люди, в конце концов, не коровы.

Теория Колемана стала достоянием гласности в начале 1970-х гг., когда патологическая тучность общепринято считалась проблемой поведения. Бихевиористы,[19] собаку съевшие на опытах с последними, пытались избавить человечество от переедания путем изменения у