(при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.) . Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1 входит в состав ряда Ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, входящую в простетическую группу ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1, имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.
Клиническая картина . Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке . Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии ипонижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического . Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам выделяют отечную Форму (с более выраженными поражениями сердечнососудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» Форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери удетей раннего детского возраста.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) - ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20— 40 мкг/л . Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов анализа.
Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина . Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.
Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное . Режим постельный . Назначают витамин В1. по 30—50 мг внутримышечно или подкожно с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25-100 мг/сут), рибофлавин (10—20 мг), витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы - инъекции стрихнина (1:1000 по 1-1,5 мг) . При эндогенной недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника - их лечение.
Профилактика. Полноценное питание, богатое витамином В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.
Недостаточность витамина В2 (рибофлавина). Гипо- или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно-и флавиндинукпеотиды, участвующие в регулировании окислительно- восстановительных процессов . При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия . Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеетзначение и недостатокдругих витаминов группы В.
Клиническая картина. Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.
Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче - ниже 10 мкг, содержание в сыворотке крови - ниже 3 мкг/л, эритроцитах - ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации . Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболеедоказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.
Лечение. Полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10—30 мг в течение 2-4 нед . Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности -лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина). У взрослых наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарооксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене . Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2-2,5 мг. При недостаточности витамина В6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.
Клиническая картина . Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия.
Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой -ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема Юг триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.
Лечение. Препараты пиридоксина 10—50-100 мг в день в течение 2-3 нед. внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта - парентерально; устранение этиологических факторов.
Профилактика . При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), - профилактическое назначение пиридоксина.
Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко .Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.
Клиническая картина: геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочнокишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).
