(ТАП). Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты – продукты деградации фибрина (ПДФ).

В дальнейшем тромб, остановивший кровотечение, подвергается ретракции (сжатию) и лизису (растворению). Патологическое образование тромбов в сосудах мозга, коронарных артериях нередко приводит к инсульту, инфаркту миокарда. Тромбоз вен нижних конечностей может осложниться отрывом тромба и занесением его током крови в сосудистую систему легких – тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Для распознавания нарушений в системе свертывания крови существуют различные лабораторные методы исследования.

3.5.1. Исследования, характеризующие сосудисто-тромбоцитарную фазу гемостаза

В течение сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза (см. выше) образуется тромбоцитарная гемостатическая пробка.

Определение длительности кровотечения позволяет составить общее представление об этом процессе.

Чаще всего время кровотечения определяют после прокола скарификатором (лабораторным инструментом для взятия крови) мочки уха на глубину 3,5 мм. Затем фильтровальной бумажкой каждые 20–30 с снимают выступающую каплю крови. У здоровых людей появление новых капель заканчивается через 2–4 мин после укола. Это и есть время (длительность) кровотечения.

Удлинение времени кровотечения в основном связано с уменьшением количества тромбоцитов или с их функциональной неполноценностью, с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Данный вид нарушений наблюдается при некоторых заболеваниях крови – наследственных и приобретенных тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях (то есть заболеваниях, при которых количество тромбоцитов уменьшено или нарушены их свойства). Некоторые лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, гепарин, стрептокиназа) также могут увеличить продолжительность кровотечения.

Абсолютное количество тромбоцитов в единице объема крови проводится подсчетом клеток под микроскопом с помощью специального устройства – камеры Горяева. Нормальное содержание тромбоцитов в периферической крови составляет 200–400 х 109/л.

Уменьшение количества тромбоцитов – тромбоцитопения – наблюдается при многих заболеваниях крови (тромбоцитопеническая пурпура, малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, острые и хронические лейкозы), а также при циррозе печени, злокачественных новообразованиях, длительно протекающих воспалительных процессах болезни щитовидной железы.

Ряд вирусных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп) могут вызвать временное уменьшение числа тромбоцитов.

Тромбоцитопения иногда развивается при приеме ряда лекарственных веществ: левомицетина, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты, противоопухолевых препаратов. Длительный прием этих медикаментов должен осуществляться под контролем содержания тромбоцитов в крови. Незначительное снижение числа тромбоцитов отмечалось у женщин в предменструальном периоде.

Некоторые болезни могут сопровождаться повышением содержания тромбоцитов в периферической крови – тромбоцитозом. К ним относятся лимфогранулематоз, злокачественные опухоли, в частности рак желудка, рак почки, некоторые лейкозы, состояние после массивных кровопотерь, удаления селезенки.

Как было указано выше, адгезия и агрегация тромбоцитов – важнейшие этапы в образовании первичной гемостатической пробки.

В лабораторных условиях определяют индекс адгезивности тромбоцитов, в норме равный 20–50 %, и агрегацию тромбоцитов – спонтанную и индуцированную.

У здоровых людей спонтанная агрегация отсутствует или выражена незначительно. Она повышена при атеросклерозе, тромбозах, предтромботических состояниях, инфаркте миокарда, нарушениях жирового обмена, сахарном диабете.

Изучение индуцированной агрегации тромбоцитов может быть использовано для более тонкого дифференцирования ряда заболеваний крови.

Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, мочегонные препараты (в частности, фуросемид в больших дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Кровь при свертывании образует сгусток, который, сокращаясь, выделяет сыворотку. О ретракции кровяного сгустка судят по количеству выделившейся сыворотки. Степень ретракции (сжатия) сгустка выражают индексом ретракции, в норме он равен 0,3– 0,5.

Уменьшение индекса ретракции наблюдается при уменьшении количества тромбоцитов и их функциональной неполноценности.

Свойства стенок мельчайших сосудов (капилляров) проверяются специальными тестами. Для суждения о резистентности (устойчивости) капилляров используются манжеточная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского и ее упрощенные варианты – проба жгута, симптом щипка.

Для выполнения пробы на плечо больного накладывается манжета аппарата для измерения артериального давления.

В течение 10 мин в манжете поддерживается давление, на 10–15 мм рт. ст. выше минимального артериального давления испытуемого.

Появление мелких точечных кровоизлияний (петехий) расценивается как положительный результат пробы.

Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского – признак повышенной хрупкости капилляров, наблюдается при васкулитах (воспалительных заболеваниях сосудов), сепсисе (заражении крови), ревматизме, скарлатине, сыпном тифе, авитаминозе С (цинге), а также инфекционном эндокардите.

На плечо больного можно наложить жгут (симптом жгута). Симптом щипка заключается в появлении на коже подключичной области петехий или кровоподтека после щипка. Отрицательной стороной этих проб является субъективность определения степени сдавливания кожи жгутом или пальцами исследователя.

3.5.2. Исследования, характеризующие плазменную фазу гемостаза

Исследование времени свертывания крови необходимо для определения функционального состояние свертываемости в целом.

Активация XII фактора (см. табл. 3) запускает каскад превращений профермент – фермент, при этом каждый фермент активирует следующий до тех пор, пока не будет достигнута конечная цель – образование фибрина.

Существует более 30 методов определения времени свертывания крови, и поэтому нормы свертываемости колеблются от 2 до 30 мин.

В качестве унифицированных используются метод Сухарева (норма от 2 до 5 мин), метод Ли и Уайта (норма от 5 до 10 мин).

Свертываемость крови снижается при ряде заболеваний печени, апластической анемии – малокровии, связанном с подавлением кроветворной функции костного мозга.

Резкое понижение свертываемости крови наблюдается при гемофилии, при этом время свертывания крови может увеличиваться до 60–90 мин.

Гемофилия – это врожденное заболевание, связанное с отсутствием VIII или IX фактора свертывания крови (гемофилия А или гемофилия В).

Заболевание характеризуется повышенной кровоточивостью. Малейшая ранка может стоить больному жизни. Носителями гена болезни являются женщины, а болеют ею только мужчины. Гемофилия оказалась семейной болезнью королевских домов Европы (в том числе России). Из 69 сыновей, внуков и правнуков английской королевы Виктории десять страдали гемофилией.

Время свертывания крови увеличивается при использовании антикоагулянтов (противосвертывающих веществ), в частности гепарина.

Тест используется наряду с определением АЧТВ (см. ниже) в качестве экспресс-метода при лечении гепарином. Допускается удлинение времени свертывания крови в 1,5–2 раза.

Уменьшение времени свертывания крови указывает на гиперкоагуляцию. Оно может наблюдаться после массивных кровотечений, в послеоперационном, послеродовом периоде. Контрацептивные средства (инфекундин, бисекурин, ричевидон и др.) усиливают процессы коагуляции, что проявляется ускорением свертывания крови.

Время рекальцификации плазмы – это время, нужное для образования сгустка фибрина в плазме. Определение проводится в плазме, стабилизированной раствором цитрата натрия. Добавление к плазме хлорида кальция восстанавливает ее коагуляционную (свертывающую) способность.

Время рекальцификации плазмы характеризует процесс свертывания в целом и у здорового человека колеблется в пределах 60-120 с. Изменения времени рекальцификации плазмы наблюдаются при тех же клинических состояниях, что и изменения времени свертывания крови.

Толерантность (устойчивость) плазмы к гепарину, характеризуя состояние свертывающей системы в целом, является в то же время косвенно и показателем содержания тромбина. Исследование состоит в определении времени образования сгустка фибрина в плазме, к которой добавлены гепарин, раствор хлорида кальция. У здорового человека это время равно 7-15 мин. Если образование сгустка идет за период, превышающий 15 мин, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости) плазмы к гепарину.

Снижение толерантности плазмы к гепарину может зависеть от дефицита факторов XII, XI, VIII, V, X (см. табл. 3) и наблюдается при заболеваниях печени (гепатит, цирроз), а также при использовании антикоагулянтов (гепарин, фенилин, варфарин).

Образование сгустка за более короткий период (менее чем за 7 мин) свидетельствует о повышенной толерантности плазмы к гепарину и отмечается при наклонности к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови).

Состояние