большое количество копий только что введённых молекул РНК расплывшихся по пробирке. Затем капля раствора из первой пробирки переносится во вторую. Процесс повторяется во второй пробирке, затем капля из неё переносится в третью, и так далее.
Иногда, из-за случайных ошибок копирования, спонтанно возникает чуть отличная мутантная молекула РНК. Если — неважно за счёт чего конкретно, новая вариация оказывается конкурентоспособнее старой, — возможно, вследствие её низкой «клейкости», она реплицируется быстрее или как-то иначе более эффективно, то новая вариация очевидно распространится в пробирке, в которой она возникла, превзойдя численностью родительский тип, её породивший. Тогда, капля раствора из этой пробирки, предназначенная для переноса в следующую, будет содержать новую вариацию мутантов, которая даст начало следующей «породе». Исследовав рибонуклеиновые кислоты в длинном ряду пробирок, мы увидим, что такое есть эволюционные изменения. Конкурентно превосходящие вариации РНК, произведенные в конце нескольких пробирочных «поколений» можно разлить в бутылки, подписать для будущего использования. Например, одна вариация под названием V2 копируется намного быстрее нормальной РНК Q-беты, возможно, потому, что она меньше. В отличие от РНК Q-беты, ей можно не «беспокоиться» насчёт планов производства репликазы — репликаза уже есть в растворе стараниями экспериментаторов. РНК V2 использовалась в качестве отправной точки для интересного эксперимента Лесли Оргела и его коллег в Калифорнии, в котором они создавали ей «трудную» окружающую среду.
Они добавляли к пробиркам яд — бромид этидия, который ингибирует синтез РНК, обволакивая «станки». Оргел и коллеги начали с разбавленного раствора яда. Сначала темп синтеза был замедлен ядом, но после примерно девяти «пробирочных поколений» эволюции, отселектировалась новая порода РНК, стойкая к яду. Темп синтеза РНК был теперь сопоставим с таковым для нормальной РНК V2 при отсутствии яда. Тогда Оргел удвоил концентрацию яда. Снова темп репликации РНК понизился, но после следующего десятка поколений, снова вывелась порода РНК, иммунная к даже на более высокой концентрации яда. Тогда концентрация яда была удвоена снова. Так, последовательным удвоением концентрации, они сумели «вывести породу» РНК, которая могла самокопироваться при очень высоких концентрациях бромида этидия, вдесятеро больших той, что ингибировала оригинальную прародительскую РНК V2. Они назвали эту новую, стойкую РНК как V40. Эволюция V40 от изначальной V2 потребовала 100 пробирочных поколений (конечно, фактически поколений РНК-репликации было больше, т. к. они происходили и в пределах одной пробирки).
Оргел также проделывал эксперименты, в которых никакого фермента не добавлялось. Он нашёл, что молекулы РНК могут спонтанно самокопироваться и в этих условиях, хотя и очень медленно. Похоже, им нужна какая-то другая каталитическая сущность, например, цинк. Это важное наблюдение, потому что мы не можем предполагать, что на заре жизни, когда репликаторы только что возникли, в окружающей среде присутствовали ферменты, помогающие им реплицироваться. Впрочем, вероятно, присутствовал цинк.
Дополнительный эксперимент был проведён десять лет назад в лаборатории влиятельной немецкой школы Манфреда Ейгена, работающей над изучением происхождения жизни. В этой работе в пробирке присутствовали и репликаза, и строительные блоки, но раствор не засевался молекулами РНК. Однако в пробирке спонтанно развивалась именно такая же большая молекула РНК, и процесс этот многократно происходил в последующих независимых экспериментах! Тщательная проверка показала, что экспериментальный материал никак не мог быть случайно инфицирован молекулами РНК извне. Это очень красноречивый результат, если вы изучаете статистическое неправдоподобие многократного спонтанного возникновения одной и той же большой молекулы. Этот результат статистически намного менее вероятен, чем напечатать наобум «METHINKS IT IS LIKE A WEASEL». Как и эта фраза в нашей компьютерной модели, конкретная одобренная молекула РНК, была создана постепенной, нарастающей эволюцией.
Вариации полученной неоднократно в этих экспериментах РНК имели тот же самый размер и структуру, как и молекулы полученные Шпигельманом. Но примите во внимание, что Шпигельман развивал РНК, «вырождая» встречающуюся в природе, большую вирусную РНК Q-бета, а РНК группы Эйгена создала себя из почти ничего. Эта конкретная формула хорошо приспособлена к окружающей среде, состоящей из пробирок, содержащих готовую репликазу. И потому-то результат конвергентно сходится в ходе нарастающего отбора из двух очень различных отправных точек. Большие молекулы РНК Q-беты менее приспособлены к среде пробирки, но более — к среде, обеспечиваемой клетками E. coli. Подобные эксперименты помогают нам осознать полностью автоматический и непреднамеренный характер естественного отбора. Механизмы репликации «не знают», почему и зачем они изготавливают молекулы РНК: это действие — лишь побочный продукт их структуры. И сами молекулы РНК не разрабатывают стратегий изготовления своего дубля. Даже если б они могли мыслить, то нет никаких причин полагать, что у некоей мыслящей сущности есть стимулы производить копии самой себя. Если б я даже и знал, как сделать копию самого себя, то я не уверен, что дал бы этому проекту высокий приоритет по отношению ко всем другим вещам, которыми я хотел бы заниматься: зачем мне это надо? Но понятие мотивации неприменимо к молекулам. Просто структура вирусной РНК оказалась такой, что она заставляет клеточные машины производить большие количества копий самой себя. И если любая сущность где-нибудь во Вселенной случайно обретёт свойство хорошо создавать большие количества копий самой себя, то очевидно, что всё больше и больше копий этой сущности будут появляться автоматически. И не только это. Так как они автоматически сформируют наследственные линии и будут иногда делать ошибки копирования, то благодаря мощным процессам нарастающего отбора, более поздние версии будут, вероятно, «лучше» создавать свои копии, чем ранние. Всё это крайне просто и автоматично. И столь предсказуемо, что почти неизбежно. «Успешная» молекула РНК в пробирке успешна вследствие какого-то прямого, присущего ей своего свойства, как-то аналогичного «клейкости» моего гипотетического примера. Но свойства, подобные «клейкости» довольно скучны. Это элементарные свойства самого репликатора, свойства, которые прямо воздействуют на вероятность их репликации. А что если репликатор оказывает некоторый эффект на кое- что ещё, что воздействует на кое-что ещё, что воздействует на кое-что ещё, что … в конечном счёте косвенно воздействует на шансы репликатора быть скопированным? Легко видеть, что пока такие длинные цепи причинной обусловленности действительно существуют, фундаментальный трюизм остаётся в силе. Репликаторы, которые так или иначе, имеют то, что требуется для репликации, стали бы преобладать в мире, независимо от длины и косвенности цепи причинных связей, посредством которых они влияют на свою вероятность самокопирования. И следовательно, мир заполнится звеньями в этой причинной цепи. Мы будем видеть эти связи и восхищаться ими.
В современных организмах мы видим их постоянно. Это глаза, покровы, кости, пальцы, мозги и инстинкты. Всё это — инструменты репликации ДНК. Они порождены ДНК — в том смысле, что различия в глазах, покровах, костях, инстинктах и т. д. порождены различиями в ДНК. Они оказывают влияние на успех репликации ДНК породившей их, влияя на выживание и воспроизводство своих тел — которые содержат ту же самую ДНК, и чья судьба поэтому разделяется ими. Следовательно, ДНК оказывает влияние на собственную репликацию посредством свойств тел. Можно сказать, что ДНК имеет власть над своим будущим, а тела, их органы и поведенческие шаблоны — инструменты реализации этой власти.
Когда мы говорим про власть, мы говорим о последствиях для репликаторов, которые влияют на своё собственное будущее, сколь бы косвенными те последствия ни были. Не имеет значения, сколько звеньев имеется в цепи от причины до эффекта. Если причина — самокопирующаяся сущность, то эффект, будь он чрезвычайно отдалён и косвенен, может быть подвержен естественному отбору. Я обобщу эту идею, приведя в пример конкретную историю бобров. Подробности этой истории гипотетичны, но они, конечно, не могут быть далеки от правды. Хотя никто не проводил исследований развития нейронных связей в мозгу бобра, но такие исследования проводились для других животных, таких как черви. Я позаимствую выводы и приложу их к бобрам, потому что для многих людей бобры интереснее и приятнее червей.
Мутантный ген у бобра — это всего лишь изменение в одном символе текста из миллиарда символов; изменение в конкретном гене G. При росте молодого бобра это изменение копируется, вместе со всеми другими символами текста в клетки всего бобра. В большинстве клеток ген G не читается; читаются другие гены, нужные для работы других типов клеток. Однако G читается в некоторых клетках развивающегося мозга. Он читается и транскрибируется в копии РНК. Рабочие копии РНК, дрейфуют по внутренностям клеток, и, в конечном счёте, некоторые из них сталкиваются с производящими белок механизмами, называемыми рибосомами. Производящие белок механизмы читают рабочие планы РНК и выпускают новые белковые молекулы по их спецификациям. Эти белковые молекулы сворачиваются в особую трёхмерную форму,
