отработанные продукты, излишки жиров и жироподобных веществ, «обломки» белков, углеводов.

В своем стремлении отчистить межклеточное пространство от излишков холестерина они захватывают столько, сколько не в силах переварить. Макрофаги, нафаршированные холестерином, из защитников и санитаров превращаются в злостных вредителей, ибо также начинают оседать на стенки сосудов.

Постепенно своеобразная «свалка» жиров, липидов, белков, погибших кровяных телец все увеличивается. Естественно, организм воспринимает ее как нечто инородное и старается избавиться от нее. А поскольку удалить весь этот «мусор» не удается, остается только изолировать его от здоровых клеток – и организм накрывает его соединительнотканной шапочкой. Этим, собственно, и завершается процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Размер бляшек может быть самым разным – от величины булавочной головки до нескольких сантиметров. Иногда крупные бляшки сливаются друг с другом и почти полностью заполняют собой просвет артерии. Артериальная стенка утолщается, делается плотной, рабочая ткань замещается соединительной. В результате сосуд теряет гибкость, эластичность, способность сокращаться и правильно реагировать на приказы центральной нервной системы.

Выступая в просвет сосуда в большей или меньшей степени, атеросклеротические бляшки нарушают кровообращение. Органы и ткани, к которым доставляется кровь по пораженному сосуду, начинают испытывать ишемию, или попросту – голодать. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, стенокардия).

Атеросклеротические бляшки не только нарушают ток крови – они еще провоцируют образование пристеночных тромбов. Особенно этому способствуют бляшки с мягким кашицеобразным ядром, основу которого составляет холестерин.

Ферменты крови мало-помалу «подъедают» с краев шапочку атеросклеротической бляшки. В конце концов она разрывается и все ее содержимое попадает в кровь, а на месте бляшки образуется язвочка, ранка, которую необходимо закрыть, залатать. Для этого и включается механизм тромбообразования.

В результате может образоваться локальный не очень большой тромб, тогда просвет сосуда сужается незначительно и кровь по нему продолжает циркулировать. А может образоваться значительный по величине тромб, который быстро и полностью перекроет просвет сосуда, и тогда ишемия – некроз – смерть тканей.

При неблагоприятных условиях тромб может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. В этом случае возникнет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт).

Такая же острая ситуация может наступить и в том случае, если бляшка (в том числе размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки.

Дело осложняется еще и тем, что иммунная система воспринимает тромбы как инородные тела, и, чтобы избавиться от них, начинается реакция воспаления, что еще больше усиливает тромбообразование.

Наиболее подвержены атеросклерозу сосуды головного мозга, коронарные артерии, аорта и ее ветви, снабжающие кровью органы брюшной полости, почки, органы малого таза, ноги.

Наиболее часто атеросклероз поражает венечные, или коронарные, артерии. Здесь бляшки почти всегда «злокачественные». Во-первых, часто они многослойные: на одну бляшку сверху наслаиваются все новые и новые липидные массы. Такой зловещий «пирог» запросто способен перекрыть сравнительно узкий просвет венечных артерий. Во-вторых, они тромбогенные: склонны к изъязвлению и образованию тромбов.

Поскольку коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу, то и страдает в первую очередь от атеросклероза именно она. Развивается ишемическая болезнь сердца.

На втором месте по частоте поражений атеросклерозом стоит аорта и ее ветви. Этот магистральный сосуд снабжает кровью все системы и органы, и когда бляшки возникают на каком-либо участке главной артерии организма или отходящих от нее ветвей, естественно, это весьма отрицательно сказывается на их состоянии.

Дело осложняется еще и тем, что атеросклероз аорты может протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при обследовании. Но иногда возникают и различные симптомы: постепенно нарастающая артериальная гипертония, болевые ощущения за грудиной или в животе, чаще всего жгучего, давящего, сжимающего характера. Иногда наблюдается одышка.

Симптомы, возникающие при поражении различных участков артерии, различаются:

     • если поражены артерии мозга, то возникает хроническая недостаточность мозгового кровообращения и возможен инсульт;

     • если поражен грудной отдел аорты, в первую очередь страдает кровоснабжение головы и верхних конечностей;

     • проявление атеросклероза почечных артерий приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии;

     • поражение артерий ног приводит к перемежающейся хромоте.

Нередко встречается сочетание коронарной, аортальной, мозговой, почечной форм атеросклероза и поражения артерий ног.

Атеросклероз сонных артерий приводит к нарушениям мозгового кровообращения, что сопровождается сильной головной болью, частыми головокружениями, шумом в ушах, снижением слуха и зрения, иногда даже парезами (параличами), вызванными ишемией определенных участков мозга.

Атеросклероз почечных артерий лишает почки нормального кровоснабжения, что приводит к тяжелой гипертонии. Если хоть одна из почечных артерий имеет малый диаметр, то нарушается энергетический и химический баланс. Поражение атеросклерозом стенок почечных артерий ведет к нарушению функции почек, в организме задерживаются азотистые и другие токсические вещества, отравляющие его. Развивается почечная недостаточность, нефросклероз.

Атеросклероз сосудов головного мозга диагностируется у каждого четвертого мужчины, перешагнувшего 50-летний рубеж. У женщин он бывает реже, поскольку примерно до 45 лет они находятся «под охраной» эстрогенов, которые стабилизируют сосудистую стенку и сдерживают развитие гиперхолестеринемии.

Атеросклеротический процесс, как правило, захватывает все мозговые артерии. Но бывает, что у одних преимущественно поражаются сосуды, снабжающие кровью кору больших полушарий, и тогда страдает высшая нервная деятельность: на первый план выходят нарушения психики, развиваются неврозы, психозы.

Когда в большей степени в патологический процесс вовлечены подкорковые структуры мозга, нарушается деятельность центров, регулирующих двигательные, сенсорные, вегетативные функции, что выливается в расстройства движения, неустойчивость походки, дрожание конечностей (синдром паркинсонизма), сбои в работе внутренних органов и органов чувств.

Характерно, что мозговые нарушения часто проявляются у людей с высоким интеллектуальным потенциалом. В частности, В. И. Ленин страдал тяжелой формой церебрального атеросклероза.

При атеросклерозе сосудов мозга повышается утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается память, повышается возбудимость, ухудшается сон ночью и повышается сонливость днем. Могут резко обостряться некоторые черты характера: бережливый становится скупым, точный – невыносимо аккуратным, обостряется себялюбие и т. д.

Различают три стадии болезни

I стадия проявляется нарушением памяти, внимания, головными болями, общей слабостью, но все эти явления временные – после отдыха и смены обстановки они проходят и на профессиональных качествах не отражаются.

Во II стадии головные боли носят затяжной характер, часто сопровождаются головокружениями, появляется слабость, раздражительность, память страдает все больше, причем давнее помнится с большей отчетливостью, а недавние события забываются. Страдает и интеллектуальная деятельность: например, при чтении больной плохо улавливает смысл, при пересказе допускает ошибки, часто возвращается к уже прочитанному, пытается напрягать волю и от этого еще хуже