наделить целый выводок плодовых мушек чуть ли не суперспособностями (ученые назвали получившуюся у них разновидность мушек «Мафусаил» [115]). Так вот, эти мушки оказались способны противостоять голоду и переносить высокие температуры, а продолжительность их жизни увеличилась в среднем на тридцать пять процентов.

Главный вопрос, на который пытаются получить ответ ученые, заключается в том, почему эти транспозоны начинают скакать по геному. Мак-Клинток полагала, что эти прыжки являлись реакцией генома на какой-то внутренний или внешний стресс, который клетки были не в состоянии перенести со своими прежними характеристиками.

По сути, необходимость найти способ выжить заставляет организм бросать кубик в надежде, что у него выпадет именно та мутация, которая окажется для него полезной.

Именно это, по мнению Мак-Клинток, и происходило с изучаемой ею кукурузой – избыток тепла или недостаток влаги заставлял кукурузу идти на риск в надежде заполучить мутацию, которая поможет ей устоять. Когда такая мутация действительно обнаруживается, действие коррекционного механизма подавляется и мутация начинает распространяться, после чего естественный отбор отдает предпочтение наиболее способствующим адаптации мутациям – вот вам и эволюция!

Мак-Клинток не только заметила, что эти прыгающие гены совершали свои прыжки именно в ответ на внешнее воздействие, она также обратила внимание, что в одни гены они прыгали чаще, чем в другие. Она полагала, что это происходило намеренно – если бы прыжки происходили случайно, то эти гены с одинаковой частотой попадали бы в различные участки генома. Вместо этого, как считала Мак-Клинток, геном направлял прыгающие гены в те участки, где вероятность пользы от них была максимальна. Другими словами, рулетка, в которую играла кукуруза, была подкручена в пользу растения – пускай и совсем чуть-чуть.

То, насколько эти прыгающие гены поразили ученых, становится понятно даже по тем названиям, которые им дали: gypsy (цыган), mtanga (в переводе с суахили – бродяга), Castaway (изгой), Evelknievel (Ивелкнивел – в честь известного американского трюкача Ивела Книвела. – Примеч. пер.) и mariner (моряк) [116]. Это не конкретные гены какого-то определенного вида, и мы по-прежнему изучаем их разнообразные функции, но если учесть, что большинству генов достаются такие обезличенные названия, как ApoE4, то становится понятно, что многие ученые в восторге от этих генов и с нетерпением ждут, когда они нас еще чему-то научат. Есть даже ген под названием «Джордан» – дали ему это название исследователи из Вашингтонского университета в честь знаменитых прыжков Майкла Джордана.

В настоящее время ученые продолжают следовать по намеченному Мак-Клинток пути, ведущему прочь от убеждения в том, что гены представляют собой строгий набор инструкций и что мутации – а значит, и эволюция – происходят лишь в результате случайных и очень редких ошибок. По словам доктора Грегори Димиджиана из Техасского университета, «геном на протяжении долгого времени считался архивным проектом жизни – практически неизменяемым досье. Благодаря мобильным генетическим элементам [таким, как прыгающие гены Мак-Клинток] теперь мы воспринимаем его как эфемерную среду, претерпевающую непрекращающиеся трансформации» [117].

Другими словами, геному нравится постоянно менять планировку и двигать мебель.

* * *

Ряд проведенных в восьмидесятых и девяностых годах прошлого века исследований пролил еще больше света на способность генома крутить рулетку при выборе мутации [118]. Первое из них было описано ученым из Гарварда Джоном Кэрнсом в его провокационной статье в журнале Nature, где он заговорил о старой доброй теории про наследование приобретенных признаков – той самой теории, авторство которой было ошибочно приписано Ламарку. Кэрнс проводил исследования с Eschericiacoli – бактерией, известной нам как кишечная палочка.

Любопытно, что несмотря на то, что кишечная палочка заработала себе ужасающую репутацию, связанную с тем, что иногда ее вредные штаммы появляются в неподходящем месте и убивают людей, тем не менее она приносит больше пользы, чем вреда – это одна из тех самых бактерий, которые прямо сейчас пашут в нашем пищеварительном тракте.

Кишечная палочка – главная работяга пищеварительного тракта человека, представленная различными вариациями, одна из которых не способна от природы перерабатывать лактозу – сахар, входящий в состав молока. Ничто не создает для бактерии такую сильную угрозу – или такое сильное эволюционное давление, – как голод. Кэрнс решил лишить избегающую молока кишечную палочку любой еды, кроме лактозы. Гораздо быстрее, чем если бы это происходило по воле случая, у бактерии образовалась мутация, позволившая ей избавиться от непереносимости лактозы. Подобно Мак-Клинток с ее кукурузой, Кэрнс сообщил о том, что бактерия уделяла особое внимание определенным участкам своего генома – участкам, в которых мутация с наибольшей вероятностью могла оказаться полезной. Кэрнс пришел к заключению, что бактерия «выбирала» нужные ей мутации, а затем передавала приобретенную способность переваривать лактозу последующим поколениям бактерий. В своей статье, которая была приравнена к научной ереси, Кэрнс написал, что кишечная палочка «способна выбирать, какие мутации ей следует выполнить», и, возможно, «обладает механизмом наследования приобретенных признаков». Он прямым текстом заговорил о возможности наследования приобретенных признаков, по сути, дословно использовал эту самую формулировку. Это все равно что орать «Зенит – чемпион!» в секторе болельщиков «Спартака» в выездном матче, когда питерские гости выигрывают со счетом 3:0 у хозяев поля.

Такое громкое заявление заставило ученых погрузиться в свои чашки Петри, чтобы подтвердить, опровергнуть или хотя бы просто объяснить полученный Кэрнсом результат. Через год после публикации отчета Кэрнса Бэрри Холл, ученый из Рочестерского университета, предположил, что способность бактерии быстро развивать у себя необходимую ей для адаптации способность переваривать лактозу была связана с массовым увеличением частоты мутаций. Он назвал это гипермутацией – то есть сильно ускоренным процессом мутации, которая помогла бактерии получить необходимую для выживания мутацию в сто миллионов раз быстрее, чем это произошло бы при обычных условиях.

В 1997 году другие исследования добавили убедительности теории гипермутации. Значительное увеличение частоты мутаций было обнаружено, когда кишечную палочку лишили привычного ей рациона питания и окружили лактозой. Эти исследования продемонстрировали скачок мутаций по всему геному бактерии – было зафиксировано множество разнообразных мутаций, помимо той мутации, что помогла бактерии перебороть непереносимость лактозы и которую наблюдал в ходе своего эксперимента Кэрнс. Однако даже несмотря на то, что эти ученые и сообщили о гораздо большем количестве мутаций, чем было зафиксировано Кэрнсом, резкое увеличение количества мутаций все равно наталкивает на мысль о том, что геном способен заказывать мутации по требованию, когда обычного генетического программирования оказывается недостаточно. Группа французских исследователей во главе с Иваном Матиком из Национального института здравоохранения и медицинских исследований изучила сотни различных бактерий со всего света и обнаружила, что у них тоже запускался механизм ускоренной мутации, стоило их подвергнуть внешнему стрессу. Хотя доказательства постоянно прибавляются, вопрос о гипермутации, определенно, по-прежнему остается открытым.

* * *

Ген, названный в честь знаменитого баскетболиста, бактерии с непереносимостью лактозы, – все это, конечно, хорошо, но вам, наверное, не совсем понятно, какое отношение это имеет к нам с вами. Перед

Добавить отзыв
ВСЕ ОТЗЫВЫ О КНИГЕ В ИЗБРАННОЕ

0

Вы можете отметить интересные вам фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.

Отметить Добавить цитату