существенных различий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДНК генов.

Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем – в сперматозоидах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными «обходными» путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходящие от «собственных» хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгшихся извне паразитов. Или, возможно, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие между моими двумя группами генов заключается в различии обстоятельств, от которых зависит их благополучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвавшийся из хромосомы человека, оба «желают», чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. Заманчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей противоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклетках хозяина, дружно должны бы желать удачи своим хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном: чтобы они оказались любящими, заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками».

Вирусы за миллионы лет научились не только проникать в ДНК и «пользоваться» ею по своему усмотрению, но и сосуществовать с ДНК, не нанося ей значительного повреждения. Кроме того, именно вирусам мы обязаны вообще эволюционному развитию жизни на Земле. Первые мутации, которые заставили жителей водного мира выйти на сушу, были подарены нам вирусами. Именно они, а вовсе не эти рыбы и амфибии стремились завоевать мир с твердой почвой, деревьями и травой. Внедряясь в организмы, они не приводили популяцию к вымиранию. Вирусам невыгодно убивать – им выгодно мирно сосуществовать. Ведь если жертва общения с вирусом погибнет, то погибнет и вирус. А ему это нужно? Нет, вирус тоже хочет жить. Причем жить он хочет хорошо и полнокровно. Поэтому вирусы свои жертвы не убивают, они им даже помогают.

В отличие от менее удачливых паразитов и симбиотов, вирусы умеют «прикидываться» своими. Генная защита против вирусов работает очень плохо. Кроме того, у вирусов достаточно агрессивности и гибкости, чтобы, с одной стороны, пробивать заслоны «защитников» ДНК, а с другой – убеждать этих «защитников», что ничего плохого они не желают. Эти два замечательных свойства позволяют вирусам так запутать добросовестных стражей порядка, что «враги» входят в любую клетку как к себе домой.

Именно вирусами и пользуются генетики для того, чтобы внести коррекцию в ту или иную часть генома. Вирус становится удобным транспортным средством для «перевозки» необходимой ученым информации. Причем используются для этого самые агрессивные, самые «проникающие» вирусы. Сейчас, например, с большим удовольствием работают с аналогом вируса СПИДа (в ослабленном варианте), к которому прикрепляют различные чужие гены. Именно этим способом удалось получить АНДи-ген – зеленый флуоресцентный ген медузы. Причем сам вирус, переносящий ген, безопасен, он не вызывает заболевания.

Что же делает вирус, попадая в молекулу ДНК? Вирус внедряется. Вместе с собой он, как паровоз вагоны, перетаскивает и нужный исследователям ген.

К сожалению, вирус не всегда внедряется в то самое место, которое ему определено. Поэтому до конца эксперимента непонятно, получила ли ДНК новый ген, встал ли он в отведенный ему участок хромосомы и даже будет ли он работать. Все зависит от многих факторов: как новый ген прикрепился, не отвергнет ли его ДНК при репликации и несет ли теперь видоизмененный участок ДНК ту информацию, которой добивались. Требуются сотни и тысячи экспериментов, чтобы отработать технику подсадки генов, но пока невозможно создать «вирусный паровоз» с точно заданными параметрами.

Вирусы давно и успешно занимаются генной инженерией. Самостоятельно внедряясь в геном, неуправляемый вирус тоже начинает реструктурировать ДНК. Он может «подцепить» где-то чужие гены и вставить их в зараженную ДНК. Он может перетащить кусок гена в другое место. Он может так вставить часть гена, что новый ген станет вызывать уродства при рождении потомства. Но он может также совершить «доброе дело» и помочь эволюционному росту вида.

Так не вирусам ли мы обязаны тем, что стали людьми? Кто знает, не при помощи ли какого-то из вирусов мы получали то одно, то другое полезное качество, потому что эти вездесущие малютки всегда курсировали внутри человеческой популяции.

Все же, если задуматься, очень трудно понять, как один полезный признак передается всему виду. А если этих признаков эволюционного роста тысячи и миллионы? Этот вопрос до сих пор не прояснен до конца. Например, всем известно, что рыбы породили амфибий, от тех пошли рептилии, ступенью выше стоят птицы и млекопитающие… Но сам процесс передачи новой информации не осознать. Если у одной пары рептилий родился малыш с крылоподобными передними лапками, то что позволило этому уродцу не просто передать по наследству склонность к деформации конечностей, а еще и создать новый вид животных – птиц? Попробуйте повторить эксперимент в лаборатории. Пусть у детеныша игуаны при помощи трансформации генов появится что-то вроде крыла. Но даже в лабораторных (искусственных) условиях закрепить этот признак очень нелегко (если не невозможно). А в природе? Почему этот уродец не помер во младенчестве? Что заставило эволюцию поставить его потомков на задние лапы? Что превратило зачаток крылолапы в такое сложное устройство, как настоящее крыло?

Мы привыкли думать, что эволюция видов была расписана, как инструкция для пользования пылесосом. Если исходить из этого, то в начале всего лежат неконтролируемые мутационные процессы, потом меняется функциональная деятельность (не ползать, а летать; ходить не на четырех лапах, а на двух), а затем успешная конкуренция «продвинутой» особи помогает ей победить всех конкурентов и передать свой высококачественный ген потомству.

Но такой сценарий в целом нереален. Мутации типа «не лапа, а крыло» не только не приносят единовременной выгоды, но напротив – мешают выживать (поскольку настоящее крыло – пока перспектива отдаленная). Если следовать старой схеме дарвиновского естественного отбора, то место обладателя крылолапы – на кладбище. Причем ген-мутант должен погибнуть в первом же поколении.

Сами представьте такое чудо, которое уже и ползать нормально не способно, и летать еще не может. Да ему просто никто не позволил бы даже жить рядом, не то что порождать себе подобных! Только в том случае, если повальная эпидемия скосила всех самцов, какая-нибудь сердобольная рептилия могла позвать его в гости… для воспроизводства. И то лишь, если была не способна к партеногенезу. После войны, когда мужчин поубивало на фронтах, удавалось найти себе вторую половину и безногим инвалидам, и безруким, и слепым. А в мирное время найти пару инвалиду – огромная проблема. Мутант с крылолапой – тоже инвалид эволюции. Куда уж там размножаться!

Но, если жизнь развивалась от простого к сложному, от менее продвинутых к более продвинутым видам, как это могло происходить? Мы только что попытались доказать, что любое новшество, нарушающее стабильность конструкции (в данном случае рептилии), обрекает его носителя на смерть. Если бы за окном не летали птицы, может быть, наша научная точка зрения оказалась бы верной. Но налицо живые примеры успешной эволюции. От них можно избавиться лишь одним способом: признать, что Бог создал неких тварей вместе с их родиной – Землей за шесть дней творения.

Только Бог тут, скорее всего, ни при чем. Все дело в особых механизмах регуляции эволюции. Первый механизм дает популяции возможность быстрого роста, но значительно сокращает продолжительность жизни каждого существа. Второй механизм создает низкий темп воспроизводства и очень длинную жизнь каждой особи. В эволюции периодически включается то один, то другой механизм. Первый помогает быстро выявить, протестировать и закрепить качественно новые признаки – это механизм перехода от вида к виду. Второй механизм работает в условиях стабильности популяции – это механизм жизни «золотого века». Или проще: первый сценарий включается во время встрясок, неблагоприятных перемен, эпидемий, войн и т. п. Второй – во время пожинания плодов. Первый сценарий