убедительным статистическим данным, сочетается, как правило, с наибольшей средней продолжительностью жизни (Корешкин, 1998), при этом человек с такой массой наиболее эстетически привлекателен для окружающих.

В различных источниках описываются разные способы расчета нормальной или идеальной массы тела, например:

1) формула Лоренца:

М = (Р – 100) – (Р – 150)/2;

2) показатель нормальной массы тела Брейтмана:

М = Р х 0,7 – 50;

3) формула идеальной массы тела Я. Татоня (для женщин):

М = Р – (100 + (Р - 100)/10),

где М – нормальная масса тела в килограммах, Р – рост в сантиметрах (Монтиньяк, 1999).

Одной из методик определения нормального веса является использование таблиц. Например, «Таблица идеальной массы тела у мужчин и женщин, соответствующая наибольшей предполагаемой продолжительности жизни».

Самым распространенным по всему миру способом расчета идеального веса считается формула Кетле (Quetelet) или индекс массы тела (ИМТ) – отношение веса в кг к площади поверхности тела в м2. С точки зрения медицины, границы нормы соответствуют 20– 25 кг/м2. В диапазонах ниже 20 и выше 30 кг/м2 отмечается повышение уровня смертности. Верхняя граница зоны, где не наблюдается выраженного изменения смертности, соответствует примерно 27 кг/м2. Поэтому ожирением считается ИМТ выше 27 кг/м2, а ИМТ в диапазоне 25–27 кг/м2 соответствует избыточному весу (Зайчик, Чурилов, 2001).

Согласно М. Монтиньяку (1999), размеры фигуры считаются в норме при ИМТ от 20 до 23 кг/м2, именно этой цифры мы и будем придерживаться.

Существует множество классификаций ожирения. По характеру изменений жировой ткани различают гипертрофическое ожирение, при котором накопление жира идет путем увеличения размера адипоцитов (жировых клеток), и гиперпластическое ожирение, при котором адипоциты не достигают предельной величины, но их количество превышает норму (Чурилов, 2001).

Жировая ткань может накапливаться в различных частях тела, причем форма распределения жира определяется генетическими и эндокринными механизмами (Гинзбург, 1997). В зависимости от характера распределения жировой ткани различают андроидный (от греч. andros – мужчина) («яблочное», туловищное или верхнее), гиноидный (от греч. gynaikos – женщина) (грушевидное, периферическое или нижнее) и смешанный типы ожирения.

При андроидном ожирении избыточные жировые отложения располагаются на животе и верхней части туловища. Для такого типа характерны развитие атеросклероза, жировая дистрофия печени, инсулинорезистентность, диабет, высокое артериальное давление, пониженное содержание сахара в крови и болезни сердца (Монтиньяк, 1999).

При гиноидном ожирении наблюдается избыточное отложения жира на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища. Для этого типа характерно развитие болезней вен, артрита тазобедренных и коленных суставов. Гиноидное ожирение, более характерное для женщин, нередко носит гиперпластический характер и поэтому хуже поддается диетотерапии (Чурилов, 2001).

В зависимости от динамики массы тела выделяют прогрессирующее, регрессирующее и стабильное ожирение (Гинзбург и др., 1997).

В зависимости от патогенеза (греч. рathos – страдание + genesis – происхождение) формирования жировой ткани выделяют первичное и вторичное ожирение. Вторичное ожирение наблюдается приблизительно в 5 % всех случаев, оно связано либо с болезнями эндокринной системы, либо с поражением мозга, в основном гипоталамуса и связанных с ним структур.

В остальных 95 % случаев имеет место первичное ожирение, обусловленное нейрохимическими нарушениями в системах, регулирующих пищевое поведение, жировой обмен и гормональный статус. При этом у 60 % людей с лишним весом преобладают нарушения пищевого поведения, а у 40 % наблюдаются нарушения обмена веществ, о которых мы поговорим в следующих разделах настоящей главы. При этом в нашей книге речь идет в первую очередь об алиментарном (экзогенно-конституциональном) ожирении.

В регуляции пищевого поведения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего, это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена, с точки зрения формирования пищевой мотивации, принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально- поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а также в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения. Из этого следует, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т. д.

Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известны еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг- фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).

Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.