изменения (отложение неоднородного вещества — фибриноида, в формировании которого принимают участие все элементы соединительной ткани и белки крови; отмечается при аллергических заболеваниях, коллагенозах, некоторых инфекционных болезнях), гиалиноз и амилоидоз. К смешанным диспротеинозам относят большую группу Д., возникающих при нарушении обмена хромопротеидов (гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтухи, порфирии), нуклеопротеидов (подагра, мочекислый инфаркт) и гликопротеидов (слизистая и коллоидная Д.). Слизистая Д. развивается в эпителии и в соединительной ткани. Эпителиальные клетки начинают усиленно продуцировать слизеподобное вещество (мукоид) и слизь (муцин), гибнут и отторгаются; отмечается при воспалениях слизистых оболочек. В соединительной ткани наиболее выражена при опухолях (хондромах, миксомах и др.). Коллоидная Д. развивается в железах (щитовидной железе, гипофизе); характеризуется избыточным продуцированием коллоида, растяжением им фолликулов, гибелью клеток и пропитыванием коллоидом ткани железы.

  Жировые Д., или липидозы, характеризуются изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где их обычно нет, и в изменении количества и качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов и может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (кахексии), местное — для регионарной липодистрофии (липоатрофии) — атрофия жировой ткани отдельных областей тела. Особой формой является прогрессирующая липодистрофия — болезнь Барракера— Симондса, выражающаяся в исчезновении жира на голове, шее, грудной клетке. Общее увеличение запасов жира ведёт к ожирению (тучности), местное — наблюдается при атрофии функциональной ткани или органа (жировое замещение) и при болезни Деркума — развитие жировых отложений в виде отдельных узлов (липом) или диффузное. Нарушение обмена липоидов (фосфатидов) цитоплазмы (клеточные липоидозы) наиболее часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки), реже оно характеризуется отложением в ретикулоэндотелиальной системе различных видов липоидов (системные липоидозы): цереброзида и керазина — при болезни Гоше, лецитина — при болезни Нимана—Пика, холестерина — при болезни Хенда—Шюллера— Крисчена. Внеклеточная жировая Д. (внеклеточный липоидоз) кровеносных сосудов лежит в основе атеросклероза.

  Углеводные Д. касаются нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена. Эти нарушения наиболее ярко выражены при диабете сахарном, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах — болезни Гирке и др., при которых в избыточных количествах гликоген откладывается в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

  Среди минеральных Д. наибольшее значение имеют нарушения обмена калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни; дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (миоплегия семейная, пароксизмальный паралич; характеризуется внезапными приступами вялых параличей скелетной мускулатуры). Нарушения обмена кальция — известковые Д., или тканевые обызвествления, — характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Различают метастическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра, кальциноз) тканевое обызвествление. При известковых метастазах, сопровождающих гиперкальциемию (повышенное содержание кальция в крови), наблюдается распространённое обызвествление органов и тканей (лёгкие, желудок, почки, сердце, артерии), при дистрофическом обызвествлении известь отлагается в тканях, находящихся в состоянии некробиоза или некроза; метаболическое обызвествление может быть как универсальным, так и локальным. Железо содержится в основном в гемоглобине. Нарушения его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами (хромопротеидами) и выражаются гемосидерозом (отложением в коже в виде буро-коричневатых пятен и во внутренних органах пигмента гемосидерина) и гемохроматозом (меланодермия, пигментный цирроз, бронзовый диабет, характеризующийся отложением пигментов — гемосидерина, гемофусцина, меланина — в печени, поджелудочной железе, лимфатических узлах, миокарде и др.; одновременно с выпадением пигментов функциональная ткань замещается соединительной). Болезнью нарушенного обмена меди является гепато-церебральная дистрофия, при которой мель депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

  Механизмы развития Д. изучаются с применением методов гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.

  Лит.: Серов В. В., Дистрофия, в кн.: Струков А. И., Патологическая анатомия, М., 1967; Давыдовский И. В., Общая патология человека, 2 изд., М., 1969.

  В. В. Серов.

Дистрофи'я адипо'зо-генита'льная, заболевание, связанное с нарушением функции желёз внутренней секреции (гипофиза) и межуточного мозга и характеризующееся ожирением, задержкой роста и недоразвитием или атрофией половых желёз и вторичных половых признаков. В основе Д. а.-г. лежат поражения (чаще всего опухоли, кровоизлияния или инфекции) области турецкого седла, гипоталамуса или третьего желудочка мозга. Недоразвитие полового аппарата особенно резко проявляется в период полового созревания. Ожирение при Д. а.-г. придаёт мальчикам женоподобный, а девочкам — зрелый вид. Д. а.-г. сопровождается головокружением, головными болями, ослаблением полового влечения и потенции, нарушениями зрения. Иногда происходят изменения в области эмоций, быстрая смена настроений, ослабление способности концентрировать внимание на одном виде деятельности, понижение способности к запоминаниям. Возможно семейное предрасположение к заболеванию. Лечение: хирургическими, рентгеновыми лучами, гормонами; при Д. а.-г. инфекционного происхождения — специфическое.

  Л. М. Гольбер.

Дистрофи'я алимента'рная, голодная болезнь, отёчная болезнь, голодные отёки, болезненное состояние, развивающееся в результате недостаточного поступления питательных веществ (особенно полноценного белка) в организм, т. е. с голоданием, которым определяются все проявления Д. а. Термин «Д. а.» предложен врачами, работавшими в Ленинграде во время немецко-фашистской блокады (1941—42). Усугубляющими факторами в развитии Д. а. являются холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение, инфекционные заболевания. Д. а. встречается в сухой и отёчной формах. В первом случае быстро прогрессирует похудание, а во втором — на фоне истощения постепенно развиваются отёки всего тела. При Д. а. довольно часто встречаются такие осложнения, как воспаление лёгких, дизентерия, туберкулёз. На фоне Д. а. отмечаются симптомы авитаминоза, в частности недостаточность витаминов С, B₁, B₂.

  Проявляется Д. а. слабостью, быстрой утомляемостью, похуданием, доходящим до потери 50% общей массы тела, вялостью и мышечными болями. Частое мочеиспускание иногда является одним из ранних признаков болезни. Понижается температура тела. Изменяется сердечно-сосудистая деятельность (замедляются сокращения сердца, снижается артериальное давление). Появляются отёчность лица, сухость и шелушение кожи, выпадение волос. По мере развития болезни возникают частые рвоты и тошноты. Появляется безразличное отношение к окружающему, апатия, ослабление памяти и внимания, реже наступает возбуждение, галлюцинации и острые психозы. У женщин обычно прекращаются менструации.

  Лечение: полное освобождение от работы; полноценное питание с 5—6-разовыми приёмами легкоусвояемой высокопитательной, витаминизированной пищи, с повышенным количеством животных белков; вливания растворов глюкозы, хлорида натрия, переливание крови или плазмы; при поносах — пепсин, соляная кислота.

  Лит.: Свечников В. А., Болезнь голодания (алиментарная дистрофия), Л., 1947; Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде. Сб. статей, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1947.

  И. С. Савощенко.