эпителием, и секреция эпителием кислых веществ, которые дополнительно препятствуют активации ферментов, так как последние активны только в щелочной среде. Из-за очень тонких протоков и большого количества панкреатического сока последний выделяется в двенадцатиперстную кишку под большим давлением (300 - 350 мм вод. столба, а для сравнения - давление венозной крови ровно 60 — 100 мм вод. ст.).
Второй важной составляющей панкреатического сока после ферментов является гидрокарбонат натрия, придающий ему щелочную реакцию (рН 7,8 - 8,4).
В панкреатическом соке также много кальция (до 60 мг/л). Его концентрация зависит в основном от содержания кальция в крови.
В щелочной среде особенно легко выпадают в осадок (и образуют камни) соли фосфорнокислого кальция, а этих солей особенно много в коровьем молоке. В женском молоке (как об этом уже говорилось в 7-ой главе) имеется только дигидрофосфат кальция, который не выпадает в осадок, а в коровьем только гидрофосфат кальция, который при кипячении молока переходит в фосфат кальция (эта соль даже в нейтральной среде плохо растворима, а в щелочной тем более). Так мы уже вплотную подошли к основной причине заболеваний поджелудочной железы.
По данным клинических наблюдений обызвествления (выпадение в осадок солей кальция) поджелудочной железы встречается в 72% всех случаев панкреатита и является достоверным его симптомом.
Выше я уже писал, что пусковым моментом для панкреатита является препятствие оттоку панкреатического сока. Таким препятствием чаще всего является образовавшийся в каком-то из протоков камень (или множество мелких камней в мелких протоках). В протоке создается большое давление, в результате чего может произойти или подвижка камня и он при этом нарушит целостность эпителия (процарапает его) и протеолитические ферменты проникнут к незащищенным ацинозным (секретирующим) клеткам и переварят их. Или же под большим давлением панкреатический сок просочится сквозь эпителий и достигнет ацинозных клеток и переварит их.
Очень часто заболевания поджелудочной железы следуют за желчнокаменной болезнью. И объясняется это тем, что желчный и панкреатический протоки в большинстве случаев перед выходом в двенадцатиперстную кишку объединяются в один проток, который на выходе может быть перекрыт желчным камнем. В итоге желчь не может выйти в двенадцатиперстную кишку и происходит рефлюкс (забрасывание) желчи в проток поджелудочной железы, что способствует внутрипротоковой активации ферментов. А если еще учесть, что при закупорке камнем сфинкера Одди повышается внутрипротоковое давление, в результате чего повреждаются базальные мембраны (пограничная пленка между эпителием и прилегающими клетками) ацинусов (маленьких групп клеток, секретирующих панкреатические ферменты) с последующим, процессом самопереваривания, то становится совершенно ясно, как желчнокаменная болезнь может спровоцировать болезни поджелудочной железы.
Рефлюкс желчи в панкреатические протоки является основным механизмом, стимулирующим активацию ферментов внутри самой железы, в результате чего начинается переваривание клеток этой же железы.
Даже в тех случаях острого панкреатита, когда рентгенологически или с помощью УЗИ не удается выявить желчные камни, все равно следует думать о миграции мелких камней как об очень возможной причине панкреатита. Имеются доказательства, что в 88% случаев острого панкреатита в течение 10 дней после начала приступа в кале есть мелкие камни.
Таким образом, острый панкреатит связан с временной закупоркой большого панкреатического протока и с рефлюксом желчи. А хронический панкреатит связан с закупоркой мелких протоков кальциевыми камнями.
Патология желчевыводящих путей является частой причиной и хронического панкреатита, при этом вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс прямо зависит от давности поражения желчных путей.
Причиной болей при панкреатитах является растяжение протоков поджелудочной железы при повышении в них давления. В связи с этим все, что препятствует оттоку секрета и стимулирует секрецию железы, вызывает боль. Поэтому, как правило, боли возникают после приема жирных, жареных или острых блюд. В этих случаях выделяется желчь и панкреатический сок, что в итоге создает большое давление в закупоренном протоке.
Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи, также являются причиной усиления болей при панкреатите.
Среди всех больных острым панкреатитом 70% составляют женщины. Но женщины чаще мужчин болеют и желчнокаменной болезнью. Почему женщины чаще болеют желчнокаменной болезнью - было сказано в предыдущей главе, а так как панкреатит чаще всего провоцируется желчнокаменной болезнью, то становится ясно, почему панкреатитом в большинстве случаев болеют женщины.
Проявления хронического панкреатита складываются из трех основных синдромов: воспалительно- деструктивного, синдрома нарушения внешней секреции и синдрома нарушения внутренней секреции.
Последний синдром проявляется нарушением толерантности (терпимости) к глюкозе, снижением секреции этой железой инсулина и глюкагона, что в итоге и приводит к сахарному диабету.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Ученые всего мира пытаются выяснить патогенез (механизм развития) этого заболевания, так как проще предотвратить, чем пытаться излечить эту болезнь.
Заболеваемость сахарным диабетом составляет 1,5 - 3% в популяции (а некоторые авторы указывают даже цифру в 20%) и имеет явную тенденцию к росту.
Одной из причин развития сахарного диабета называют употребление в больших количествах рафинированного сахара. Полагают, что таким образом истощается эндокринный аппарат поджелудочной железы.
Эндокринный аппарат - это рассеянные по всей поджелудочной железе скопления эндокринных клеток - островков Лангерганса, содержащих от нескольких единиц до нескольких сотен мелких клеток. В островках можно различить по крайней мере три вида клеток, называемых альфа-клетками, бета-клетками и дельта-клетками.
Альфа-клетки выделяют глюкагон, бета-клетки - инсулин, а дельта-клетки - соматосганин.
Глюкагон расщепляет гликоген печени и таким образом повышает уровень глюкозы в крови.
Самотостанин тормозит секрецию и глюкагона, и инсулина. Он поддерживает более стабильным уровень сахара в крови, не создавая ни гипергликемии, ни гипогликемии. По мнению ряда авторов, недостаток соматостанина играет определенную роль в развитии сахарного диабета. Но я полагаю, что недостаток соматостанина наступает одновременно с недостатком и инсулина, и глюкагона.
Инсулин - это анаболический гормон, стимулирующий в клетках биосинтез белков, жиров и углеводов. А основной функцией инсулина является понижение уровня глюкозы в крови.
Абсолютный или относительный недостаток инсулина является причиной сахарного диабета. А точнее, сахарный диабет возникает в том случае, когда примерно 90% бета-клеток утрачивают свою способность вырабатывать инсулин. И причина этого, по моему мнению, не в том, что клетки, секретирующие инсулин, истощаются в результате интенсивной работы, вызванной переработкой повышенных доз сахара. Причина в самой гибели этих клеток.
Островков Лангерганса больше всего в хвостовой части поджелудочной железы, где находятся очень мелкие панкреатические протоки. Они легко закупориваются камнями из солей кальция и в результате происходит самопереваривание железы в хвостовой части панкреатическим соком, что приводит к гибели островкового аппарата, а в результате и к инсулиновой недостаточности, и к возникновению явного сахарного диабета. Этот процесс может происходить безболезненно, так как протоки невелики и панкреатического сока в них собирается немного, но последствия его катастрофичны — происходит очаговое самопереваривание железы. Поэтому сахарный диабет чаще всего является симптомом хронического безболевого (латентного) панкреатита и имеет ряд особенностей. Одновременно с уменьшением секреции
