сразу после операции усиливаются сухожильные рефлексы, гипертонус разгибателей туловища и конечностей (так называемый опистотонус). Примерно через 2 нед. после операции собака без мозжечка приобретает способность стоять, и в этот период гипертонус начинает сменяться гипотонией. У обезьян удаление мозжечка сразу вызывает падение мышечного тонуса. Аналогичная картина наблюдается у больных с поврежденным мозжечком. В связи с этим больные с пораженным мозжечком не способны поддерживать определенную позу. Например, если руки больного вытянуты вперед и опираются на подставку, которую внезапно убирают, то руки пассивно падают вниз, в то время как у здорового человека они или сохраняют прежнее положение, или только слегка опускаются. По-видимому, с гипотонусом мускулатуры связано и возникновение мышечной слабости, которая проявляется в быстром наступлении усталости. Примерно в 2 раза уменьшается вес, который животное без мозжечка может нести на спине. Симптомы гипотонии объясняют подавлением активности гамма-мотонейронов после удаления мозжечка.

Одно из характерных проявлений мозжечковой недостаточности – это появление тремора, который проявляется в виде колебательных движений конечностей и головы в покое (статический тремор) и во время движения (кинетический, или интенционный, тремор). Обычно тремор более выражен во время движений или при эмоциональном возбуждении. При расслаблении мускулатуры, особенно во время сна, он исчезает. Тремор, который проявляется только во время мышечной активности, связывают с деятельностью гамма-системы. Кинетический тремор наиболее ярко выражен в начале движения и при его завершении, а также при перемене направления движения.

Под атаксией понимают нарушение координации, порядка (лат. taxia – порядок) движений. Наиболее сильно атаксия проявляется у приматов и особенно у человека. Принято различать статическую атаксию – нарушение равновесия при стоянии и динамическую атаксию – нарушение координации двигательных навыков. Больной с пораженным мозжечком не способен быстро сменить одно движение другим, например, барабанить пальцами.

Дисметрия (нарушение размерности движения) проявляется при совершении целенаправленных движений, когда конечность либо не достигает цели (гипометрия), либо проносится мимо нее (гиперметрия). Человек, страдающий дисметрией, не способен выполнить пальценосовую пробу (с закрытыми глазами дотронуться указательным пальцем до собственного носа). У обезьяны, обученной передвигать рычаг между двумя ограничителями, после холодового выключения зубчатого ядра резко ухудшается выполнение этого навыка: рычаг в конце каждого движения упирается в ограничитель, и проходит некоторое время, прежде чем животное начинает передвигать его в противоположном направлении (дисметрия).

Установлено, что поражение полушарных структур (кора полушарий и зубчатое ядро) приводит к атаксии конечностей, тогда как поражение червя, включая ядра шатра, вызывает атаксию туловища. Мозжечковая атаксия хорошо изучена у животных – кошек, собак, обезьян. Так, у «безмозжечковых» собак и кошек лапы широко расставлены, иногда перекрещиваются, при этом животное теряет равновесие и падает. При ходьбе или беге на тредбане амплитуда движений у них сильно варьирует от шага к шагу.

Под асинергией понимают отсутствие дополнительных содружественных движений при выполнении данного двигательного акта. Например, при попытке ходить больной заносит ногу вперед, не переместив центра тяжести, и это приводит к падению назад; при попытке сесть без помощи рук из положения лежа изолированно сокращаются сгибатели бедра, ноги поднимаются вверх, и больной не может подняться. Больной не способен подняться со стула без помощи рук. Здоровый человек это делает в следующей последовательности: отклоняет туловище вперед, перенося тем самым центр тяжести в площадь будущей опоры, и затем встает. В результате проявления асинергии движение как бы распадается на ряд выполняемых последовательно простых движений. Так, обезьяна, у которой холодовой блокадой выключено зубчатое ядро, выполняет движение рукой, чтобы нажать кнопку, в виде последовательной серии коротких движений. Больной с поражением мозжечка, если рука поднята вверх, а его просят дотронуться до кончика носа, сначала опускает руку, затем сгибает в локте и только после этого подносит палец к носу.

Удаление флоккулонодулярной доли мозжечка у приматов, включая человека, вызывает комплекс расстройств движений глаз: гиперметрию саккад, ухудшение плавных прослеживающих движений глаз, неспособность удерживать взор в эксцентричном положении, осцилляции (тремор) глазных яблок. Из этого следует, что флоккулонодулярная доля участвует в контроле мускулатуры глаз, конечностей и туловища в ситуациях, в которых используется вестибулярный аппарат. Передняя доля мозжечка участвует в контроле локомоции, а полушария – в произвольных движениях. Передняя доля получает сигналы от тех областей переднего мозга, в которых формируются двигательные программы. Сюда поступает также информация от головы, шеи, туловища и конечностей. Несмотря на то что мозжечок не имеет своей собственной двигательной системы, он участвует в коррекции движений всех частей тела.

Полосатые тела (corpus striatum) представлены большими клеточными массами в основании больших полушарий мозга. Полосатое тело состоит из хвостатого ядра и скорлупы (вместе они составляют неостриатум, филогенетически наиболее новое образование) и бледного шара (палеостриатума – наиболее древней части стриатума). Название «полосатое тело», или «стриатум», является описательным, т.е. оно описывает, как выглядит эта структура на фронтальных срезах больших полушарий головного мозга. На рис. 5.19 приведена схема стриарной системы человека, в которую включены, кроме собственно стриатума, также те структуры, которые с ним тесно связаны. Стриатум не получает прямых входов от спинного мозга и от сенсорных ядер мозгового ствола. Основные входы эта структура получает от коры больших полушарий и от некоторых ядер таламуса. Все корковые проекции на стриатум организованы ипсилатерально, за исключением полей 4, 6 и 8, которые образуют билатеральные проекции.

Бледный шар и черная субстанция являются основными эфферентными структурами стриарной системы. Эти структуры отсылают волокна к таламусу, в область среднего мозга и каудально в область моста. Их синаптические окончания оказывают тормозное синаптическое действие (медиатор – гамма- аминомасляная кислота).

Патофизиологические механизмы нарушения двигательного контроля при повреждении стриатума у человека. Акинезия и гиперактивность. Акинезия (снижение объема движений) наиболее часто встречается при паркинсонизме или у больных вторичным паркинсонизмом при хроническом приеме нейролептиков. При патологоанатомическом анализе в этих случаях наблюдаются выпадение клеток черной субстанции и уменьшение концентрации дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящих дофаминергических