мышцах.

На 2-3-й день появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-го дня заболевания – симптомы энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.

Исходы заболевания: выздоровление, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40–70 %, особенно в первую неделю болезни.

Диагностика. В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше были произведены исследования. Следует помнить, что после 10-го дня болезни выделить вирус не представляется возможным. Широко используют иммунологические методики – определение специфических антител в крови. Раньше всего появляются комплемент-связывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплемент-связывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК, используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Лечение. Применяют глюкокортикоиды, мочегонные препараты, витамины группы В, средства, которые улучшают трофику и метаболизм головного мозга, антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией используются антибиотики широкого спектра действия, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Для защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами. В настоящее время используют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной у детей, находящихся в эндемичных очагах.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого первого и второго типа герпеса, которое характеризуется симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых остаточных явлений.

Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция.

Источником инфекции является человек. Инфицирование происходит контактным или воздушно- капельным путями. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно. Наиболее восприимчивы к инфекции дети раннего возраста.

Заболевание не имеет четко выраженной сезонности.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 2 до 26 дней, чаще – 9-14 дней. Начало заболевания острое, возникает лихорадка, судороги, потеря сознания. Зачастую проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Иногда отмечается более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39 °C, постоянная, головная боль, локализуется в лобно-височной области. Рвота повторная и не связана с приемом пищи. На 2-4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда больные становятся агрессивными. Появляются зрительные или слуховые галлюцинации, развиваются судороги. В последующем возникают парезы, нарушения чувствительности в конечностях, расстройства координации движения. Прогрессирующий отек головного мозга приводит к расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Обратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинается с 3-4-й недели болезни и продолжается в течение 3–6 месяцев. Происходит постепенное восстановление жизненно важных функций, снижается температура тела, появляется сознание. Очень медленно происходит восстановление речи, эмоционально-поведенческих реакций. В период выздоровления на первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

Как правило, после перенесенного герпетического энцефалита формируются стойкие неврологические изменения: параличи, парезы, судорожный синдром, нарушение интелекта. Летальность заболевания составляет 50–80 % случаев.

Диагностика. Вирус герпеса можно выделить из крови и спинномозговой жидкости.

Лечение. Больного герпетическим энцефалитом необходимо обязательно госпитализировать. В острый период показан постельный режим. Ребенок находится в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии. Диета должна быть полноценной по основным пищевым ингредиентам, соответственно возрасту ребенка и периоду болезни. При нарушении функции глотания кормление ребенка проводится через зонд.

Применяется специфический противогерпетический химиопрепарат ацикловир (зовиракс). Курс лечения составляет 10–14 дней. Хороший эффект оказывает сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. Для этого применяют специфические ?– и иммуноглобулины или интерфероны. Инфузионная терапия способствует восстановлению водно-солевого и энергетического баланса. При отеке головного мозга проводят дегитрационную терапию, далее выполняют интубацию трахеи. Проводится лечение лихорадки, судорожного синдрома. Используются витамины группы В, ноотропы. Антибиотикотерапия проводится с целью лечения вторичных бактериальных осложнений. Большое значение для благоприятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, а в дальнейшем – физиотерапия и санаторное лечение.

Профилактика. Большое значение имеет устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточная инсоляция, физическое перенапряжение, очаги хронической инфекции).

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и сыпью.

Во внешней среде тифопаратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Распространению инфекции способствует длительное сохранение в пищевых продуктах жизнеспособных тифозных палочек. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. Иногда заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при этом факторами передачи инфекции являются окружающие предметы. Заболевание имеет преимещественно водный путь передачи. Водному пути распространения инфекции способствует недостаточный санитарный надзор и неисправности водопровода. Устрицы и моллюски, выращиваемые в водоемах, загрязненных сточными водами, могут служить источником заражения, если их не подвергать соответствующей термической обработке. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Источником инфекции является только заболевший человек и бактерионоситель. Из организма больного возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, максимально – в разгар болезни и уменьшается в период выздоровления. Нередко носительство. Характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди в возрасте