всего являются воздействие на слизистую оболочку патогенных микробов и их токсинов, медикаментов, грубой и острой пищи, перегрузка желудка большим количеством пищи, употребление продуктов, содержащих пищевые аллергены.
Причиной вторичного острого гастрита могут быть такие заболевания, как сепсис, грипп, дифтерия, корь, острая почечная недостаточность.
Основным в развитии заболевания является инвазия слизистой оболочки микробами и токсинами, которые оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку, где развивается воспалительный процесс, который вызывает нарушение трофики слизистой оболочки. Все это приводит к нарушению секреции желудочного сока и процесса пищеварения.
Гематогенный путь распространения инфекции и токсинов при вторичном остром гастрите также приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки.
При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пища задерживается в желудке. Продукты неполного расщепления пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление. При приеме лекарств, их передозировке, длительном применении также происходит раздражение слизистой оболочки и развивается воспалительный процесс. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией, гиперемией, а также дистрофическими изменениями эпителия слизистой оболочки.
При остром гастрите может развиваться поверхностное изменение слизистой оболочки или глубокое повреждение вплоть до ее некроза.
Различают клинически простой и катаральный гастрит, а также коррозийный и флегмонозный гастрит. Катаральный гастрит развивается через 4–8 ч после этиологического фактора. Основными симптомами являются:
1) общее недомогание;
2) тошнота;
3) рвота;
4) слюновыделение или сухость во рту.
При гастрите токсико-инфекционного происхождения появляются интоксикация, длительная рвота, обезвоживание, фебрильная или высокая температура.
Обычно язык покрыт серовато-беловатым налетом. В эпигастральной области при пальпации отмечаются боли. Отмечается частый пульс, артериальное давление несколько снижено. В содержимом желудка много слизи, секреторная и кислотообразовательная функции понижены, моторная функция нарушена.
Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Он развивается при попадании в желудок веществ раздражающего и повреждающего местного воздействия. К ним относятся кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.
Кроме местного воздействия, в клинической картине могут появляться симптомы шока при тяжелом течении. Тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка соответствует количеству и концентрации попавших в желудок веществ. Имеет значение также, наполнен желудок пищей или пуст. Симптомы также зависят от наличия повреждения слизистой оболочки рта и пищевода. У ребенка могут появляться боли во рту, за грудиной, в эпигастральной области (данный симптом характерен для всех гастритов).
Тяжесть отравления определяется общими явлениями, коллапсом или шоком. Живот вздут, могут отмечаться симптомы раздражения брюшины и в первые часы после отравления даже может возникнуть перфорация стенки желудка, из-за резорбтивного действия могут возникнуть поражение почек, а также желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов.
При выраженном болевом синдроме назначаются в возрастной дозе спазмолитики (но-шпа, папаверин), при отсутствии секреторных нарушений холинолитики (препараты белладонны), антациды (альмагель, маалокс). Назначаются адсорбирующие препараты (смекта, полифенан, холестирамин). Адсорбенты принимаются между приемами пищи с большим количеством воды. Следует учесть, что антациды и адсорбенты не назначаются одновременно, так как эти препараты очень близки по фармакологическим функциям. Для устранения рвоты применяются церукал, мотилиум.
При гастритах токсико-инфекционного происхождения назначаются антибактериальная терапия в общепринятой дозировке, витамины группы В, проводится ферментная терапия.
При коррозийном гастрите начинают промывание желудка большим количеством воды через зонд. Зонд не вводят при коллапсе и тяжелом поражении пищевода. При попадании в желудок кислот в воду добавляют молоко, щелочи, разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты. При коллапсе вводят кофеин, кордиамин, мезатон, при необходимости – сердечные гликозиды. При подозрении на перфорацию показано хирургическое лечение. Летальный исход может наступить от шока, кровотечения, перитонита.
Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате: нарушения сбалансированного питания – употребления грубой, чрезмерно обильной пищи, плохо пережеванной, слишком холодной, содержащей много специй, еды всухомятку, неполноценности питания; хронических заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, длительного употребления лекарств, очаговой инфекции рта. В возникновении заболевания имеет значение наследственная патология. Кроме того, факторами, способствующими возникновению заболевания могут быть пищевая аллергия, воздействие микроорганизмов Helicobacter pylori, паразитарных инвазий типа лямблиоза. Среди подростков причинами могут быть употребление кофе, алкоголя, курение и другие вредные привычки.
К внутренним факторам развития болезни относятся: наследственная предрасположенность, связанная с образованием антител к слизистой оболочке желудка, заброс пищи в желудок из двенадцатиперстной кишки, сопутствующие заболевания желудка и эндокринной системы.
Различают:
1) хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori;
2) аутоиммунный;
3) идиопатический (неуточненный);
4) особые типы: реактивный – на фоне других заболеваний, эозинофильный – на фоне аллергии.
Развитие хронического гастрита различно в зависимости от вызвавшей его причины.