фоне общей дистрофии, при симптомах венозного застоя, повышенного венозного давления. Наблюдается учащенное сердцебиение, верхушечный толчок выражен слабо, имеют место раздвоение II тона, асцит, гипертрофия печени.

На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа желудочкового комплекса.

На ФКГ – низкая амплитуда тонов.

На эхокардиограмме – утолщение и сращение листков перикарда, невозможность диастолического расширения правого желудочка.

Хронический перикардит

Хронический перикардит возникает при вторичных перикардитах, при туберкулезном, ревматическом и септическом перикардите. Часто острая фаза остается незамеченной и выявляется при нарушении гемодинамики.

Хронические перикардиты делят на сдавливающие с обызвествлением или без обызвествления перикарда и слипчивые с нарушением или без нарушения гемодинамики.

У больных отмечаются общая слабость, обморочные состояния, потеря аппетита, чувство тяжести в правом подреберье, сердцебиение, боли в области сердца. Цианоз губ, ногтей усиливается в горизонтальном положении, отмечается пастозность лица и шеи по утрам. Обычно набухают вены шеи. Расширяются подкожные вены груди и живота.

Нарушение гемодинамики приводит к скоплению транссудата в плевральной и брюшной полостях. Диагностическое значение имеют асцит и отеки на ногах. Отмечается симптом «плавающей льдинки» при пальпации печени, когда рука при надавливании на поверхность печени опускается и поднимается после прекращения давления. Иногда возникает желтуха, может появиться некроз паренхимы печени.

Частый, иногда парадоксальный пульс в сочетании с набуханием яремных вен является важным признаком сдавливающего перикардита, так же как уменьшение ударного объема сердца и снижение систолического артериального давления.

При рентгенологическом обследовании тень сердца не увеличена, в то время как застой в большом круге кровообращения и воротной вене выражен. Контуры сердца деформированы, пульсация сердца частая, ее амплитуда снижена или отсутствует.

С помощью инструментального метода исследования выявляются расширение полых вен и увеличение правого и левого предсердий. Размеры желудочков не увеличены.

Лечение. Лечение перикардитов проводится в стационаре. Оно включает лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита. Назначается постельный режим. При выпотном перикардите важно обеспечить удобное положение больного в постели. При большом количестве жидкости производится прокол перикарда и выпускается жидкость. При сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение с иссечением части перикарда (перикардэктомия).

Кроме лечения основного заболевания, применяются нестероидные противовоспалительные средства.

При тяжелом течении назначаются глюкокортикоиды.

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности назначают диуретики.

Сердечные гликозиды неэффективны в связи с наличием диастолической недостаточности.

Физиотерапия не проводится в связи с ее способностью усиливать пролиферативный процесс в полости перикарда. Детям, перенесшим перикардит, показано проведение лечебной физкультуры в условиях кардиологического санатория. Проводятся утренняя гимнастика, дозированная ходьба, физические упражнения с нагрузкой малой и средней интенсивности.

Санаторно-курортное лечение проводится в условиях местной зоны, курортное лечение – через 12 месяцев после выздоровления на курортах лесной зоны, приморских курортах в нежаркое время года.

Прогноз зависит от основного заболевания, а также от его формы.

Фибринозный перикардит заканчивается выздоровлением. Острый экссудативный перикардит может вызвать тампонаду сердца и тяжелые нарушения гемодинамики.

Прогноз при гнойном перикардите неблагоприятный, особенно при задержке терапевтических мероприятий.

У детей встречаются все известные аритмии сердца. Они наблюдаются у детей всех возрастов, даже у новорожденных, могут быть наследственными, врожденными и приобретенными. Аритмии, возникающие в результате поражения сердца на различных этапах внутриутробного развития, считаются врожденными, выявляются при различных врожденных пороках.

Возникновение аритмий у детей может быть связано с функциональными расстройствами нервной системы при эмоциональном перенапряжении, вегетососудистой дистонии. Они могут выявляться на фоне миокардита и других заболеваний сердца.

У здорового ребенка они могут возникнуть при воздействии на организм различных факторов внешней среды, при физических нагрузках, страхе, жаре, радости.

Аритмия представляет собой нарушение работы сердца, проявляется в изменении частоты сердечных сокращений или нарушении их последовательности и силы. При аритмиях нарушается как минимум одна из четырех функций сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

Нарушение функции автоматизма заключается в изменении количества импульсов, рождающихся в синусовом узле, или водителями ритма становятся нижележащие части проводниковой системы.

Нарушение автоматизма у детей проявляется учащением сокращений сердца на 20 в 1 мин или, наоборот, урежением.

Синусовая тахикардия – это увеличение против нормы числа сердечных сокращений, рождающихся в покое в синусовом узле. Она возникает как компенсаторная приспособительная реакция при поражении миокарда, вызванном различными причинами. Это могут быть ревмокардит, инфекции и интоксикации, кислородная недостаточность. Кроме того, учащение сердечного ритма может вызываться повышенным симпатическим влиянием на сердце или угнетением влияний блуждающего нерва при неврогенной или функциональной тахикардии. При тиреотоксикозе также возникает тахикардия, она связана с гормональными сдвигами. Также тахикардия без заболеваний сердца и сосудов может возникнуть при разного рода интоксикациях, лихорадках, психоэмоциональном возбуждении.

При синусовой тахикардии жалобы связаны с восприятием тягостного сердцебиения. На ЭКГ она отличается укорочением интервала Т-Р, может быть несколько укорочен интервал Т-II тон.

Продолжительность синусовой тахикардии определяется причиной, вызвавшей ее.

Синусовая брадикардия – это уменьшение против нормы числа сердечных сокращений. Она может развиться вследствие усиленного влияния на синусовый узел периферических ветвей блуждающего нерва. При психоэмоциональном возбуждении брадикардия возникает в результате угнетения симпатической системы. Она возникает при угнетении ядер блуждающего нерва в результате повышения внутрисердечного давления, при туберкулезном менингите, опухолях головного мозга, энцефалите и других заболеваниях центральной нервной системы. Брадикардия может возникнуть под действием лекарственных средств.

Она может быть приспособительным механизмом у спортсменов. Желчные кислоты также понижают автоматизм синусового узла. Брадикардия возникает во время голодания. У детей в ночное время число сердечных сокращений ниже, чем в дневное.

На ЭКГ при брадикардии удлиняется интервал Т-Р, а иногда P-Q, на ФКГ увеличена длительность I тона. Этот тип может быть расцеплен.

Симптомом выраженной брадикардии может быть головокружение вследствие ишемии мозга. При редком ритме могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (синдром Морганьи-Адамса- Стокса). Если приступ продолжительный, возникает остановка дыхания вследствие плохого кровоснабжения мозга.

Обычно разница в длительности сердечных комплексов варьирует в пределах 0,05-0,1 с. Если разница между длительностью сердечных сокращений превышает 0,1 с, говорят о синусовой аритмии. Одним из вариантов синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Она развивается при рефлекторном снижении тонуса блуждающего нерва на вдохе и повышении его на выдохе. Это приводит к нарушению