вещества глюкозы становится ниже порогового уровня, то обмен веществ в клетках «центр голода» изменяется, нейроны «центра голода» возбуждаются, включая определенные нервные и гуморальные линии действия. В частности, из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, под влиянием которого усиливается распад гликогена в печени (депо глюкозы) и повышается содержание глюкозы в крови до нормы. Этим обеспечивается поддержание уровня глюкозы крови в течение некоторого времени.
Чем больше проходи времени после окончания приема пищи и чем более интенсивным был расход энергии в это время, тем большее чувство голода испытывают человек и животное. Чувство голода связывают с уменьшением питательных веществ в крови. Реакция организма заканчивается в норме приемом пищи.
Описание дальнейшего функционирования механизма действия системы поддержания постоянства питательных веществ в крови из принципиальных соображений цитируем в изложении А.В. Логинова: «Однако от момента приема пищи до всасывания питательных веществ проходит несколько часов. Между тем восстановление их уровня в крови происходит сразу же, как только пища попадает в ротовую полость и желудок, так как благодаря возбуждению рецепторов слизистой оболочки этих органов рефлекторно наступает выход питательных веществ из депо.
Следует различать понятие «голод» и понятие «аппетит». Голод – это состояние, для устранения которого требуется прием определенного количества пищи. Ведущее значение в формировании голода имеют центры гипоталамуса. Аппетит характеризуется избирательным отношением к качеству предлагаемой пищи; его регуляцию осуществляет кора головного мозга, и он зависит от многочисленных психических факторов».
Рассмотрение теории функционирования системы поддержания постоянства питательных веществ в крови вызывает ощущение противоречия некоторых положений этой теории фактам. Так, перенасыщенная глюкозой кровь больных сахарным диабетом («сытая сверх меры кровь») не вызывает необходимого по теории возбуждения «центра насыщения» и не приводит к обещанному теорией реципрокному торможению «центра голода». Такие больные постоянно испытывают чувство голода. Значительная часть глюкозы, получаемой из пищи после каждого ее приема, у больных сахарным диабетом, независимо от его типа, остается в крови и не отправляется в печень на временное хранение в виде гликогена.
Видимо, простого увеличения концентрации глюкозы в крови до нормы и даже значительно выше нормы недостаточно для возбуждения «центра насыщения» и торможения «центра голода». Скорее всего, этого не произойдет до тех пор, пока не наступит «метаболическое насыщение», приводящее к восстановлению определенного количества гликогена (резерва глюкозы) в печени. Однако мы полагаем, что это условие является необходимым, но недостаточным, и постарается обосновать такую точку зрения.
Но уже сейчас из сказанного вытекает важное следствие: больные сахарным диабетом теоретически на все время болезни обречены на постоянное недовозбуждение «центра насыщения» при любом количестве съедаемой в один прием пищи, так как в их печени не восстанавливается нормальный запас гликогена. Однако повышенное чувство голода у больных сахарным диабетом возникает не по причине недовозбуждения «центра насыщения», а по причине значительных потерь глюкозы с мочой. Теряется та самая глюкоза, которая должна была наполнить клетки печени в виде гликогена. Концентрация глюкозы в крови, несмотря на значительные ее потери с мочой, остается постоянно повышенной. Совершенно очевидно, что чувство голода не исчезает от простого повышения концентрации глюкозы в крови.
Сейчас мы переходим к обоснованию еще одного следствия, которое потребуется нам в дальнейшем для практических целей.
«Изучение механизмов отделения сока при поступлении пищи непосредственно в желудок показало, что возбуждение желез связано с механическими и химическими (гуморальными) воздействиями. В опытах на собаках с фистулой желудка С.И. Чечулиным, а при наблюдении над человеком И.Т. Курциным показано, что надувание резинового баллона, введенного в желудок, приводит к секреции желудочного сока. У человека сок начинает отделяться через 5 минут. Выяснено, что такое отделение сока происходит рефлекторно. Давление на слизистую оболочку желудка раздражает механорецепторы его стенки, сигналы поступают в центральную нервную систему, и оттуда по блуждающему нерву нервные воздействия идут к желудочным железам» (А.В. Логинов).
Следовательно, мы обязаны полагать, что механическое возбуждение слизистой оболочки желудка хотя и приводит к секреции желудочного сока, но к исчезновению чувства голода не приведет без восстановления нормального запаса гликогена в печени.
Это следствие позволяет нам грамотно реагировать на многочисленные рекламные лжезаверения о достаточности применения в целях похудения пищевой микроцеллюлозы, растягивающей стенки желудка. заставляющей их секретировать желудочный сок и создающей ощущение насыщенности. Это же относится и к некорректным рекомендациям наполнять желудок «практически бескалорийными овощами (30 ккал на 100 г ), клюквой, грибами» («Санкт-Петербургские ведомости», 23 октября 1996 г .), повторяющим такие же некорректные советы Поля Брэгга и других авторитетов диетологии.
Вполне очевидно, что нам потребуется еще одно следствие: само по себе восстановление нормального запаса гликогена в печени, которого человек не ощущает, не прекратит чувства голода без механического возбуждения слизистой оболочки желудка. Напомним: «Чувство голода, как правило, совпадет с периодическими сокращениями пустого желудка и тонкого кишечника». В связи с этим встает вопрос и о правильном понимании назначения желудка в организме человека и животных.
Для правильного понимания роли центров голода и насыщения обратимся к известной статье профессора Джеймса Олдса (Мичиганский университет, США) «Эмоциональные центры мозга», сокращенный перевод которой публиковался в журнале «Наука и жизнь» (№ 8, 1968).
«Наиболее интересным представляется открытие в гипоталамусе участков, связанных с основными потребностями живого организма – голодом, жаждой и половым влечением. Например, разрушение так называемого «центра насыщения» у крыс приводит к их ожирению. В тех случаях, когда ожирение вызывается экспериментально, посредством электрической коагуляции определенных гипоталамических структур, крысы набирают в весе не из-за нарушения обмена веществ, а в результате переедания. Однако они переедают до тех пор, пока не станут чрезмерно жирными, после чего потребление пищи уменьшается. Как показали опыты, …переедание у таких крыс не сопровождается увеличением чувства голода; об относительно низком уровне чувства голода говорит нежелание этих животных нажимать на рычаг кормушки с такой же силой и частотой, как это обычно делают голодные крысы. Кроме того, крысы отказываются он невкусной пищи.
Почему же оперированные крысы поглощали так много пищи, не будучи чрезмерно голодными? По- видимому, у них не срабатывал рефлекторный механизм насыщения (остановки еды). Страдая ненасытным аппетитом, животные набивали пищей полный рот так, что начинали задыхаться. Это парадоксальное сочетание жадного поедания пищи при сравнительно низком чувстве голода долгое время оставалось загадкой для исследователей.
В дальнейшем было установлено, что в гипоталамусе можно выделить три типа центров, имеющих отношение к так называемому пищевому поведению: 1) относительно большой участок, разрушения внутри которого вызывают ожирение; 2) области, разрушение которых не оказывает четко выраженного влияния на потребление пищи, и 3) очень маленький участок, «игла в стоге сена», при повреждении которого животные вместо переедания отказываются есть и фактически умирают от истощения, если их не кормить через желудочный зонд. Замечательно, что эти животные, практически лишенные чувства голода, были исключительно разборчивы в выборе предлагаемой им вкусной пищи.
…Раздражая участок гипоталамуса, лежащий между его передним и задним отделами, М. Бруггер из лаборатории Гесса обнаружил в 1943 году возможность вызывать у животного насильственный акт еды. При этом животное лизало и брало в рот все предметы, которые ему попадались, а если ему давали пищу, жадно ее поедало. Сразу же после прекращения раздражения животное переставало есть и возвращалось к тем действиям, которые оно совершало до начала стимуляции электрическим током. В 1953 году примерно о таком же наблюдении сообщили Х. Дельгадо и Б. Ананд.
…Оставалось определить, не вызывается ли пищевое …поведение просто раздражением моторных центров. В подобном случае животные совершали бы только соответствующие движения, и можно было бы
