физиологическая желтуха новорожденных, малярия), разрушением печеночных клеток при гепатитах и гепатозах, механической желтухой в силу непроходимости желчных протоков, синдромом Жильбера, семейной гипербилирубинемией и другими врожденными особенностями обмена веществ.
Определяют при необходимости проведения дифференциальной диагностики желтухи (гипербилирубинемии). Его количество повышается при гемолизе эритроцитов.
Мочевина образуется в результате обмена белков и выводится через почки, но не полностью, часть ее остается в крови.
Ее повышенное количество дают функциональные нарушения почек, непроходимость мочевыводящих путей, избыточное содержание белка в пище, ожоги, острый инфаркт миокарда, вызывающие повышенное разрушение белка.
Понижение уровня мочевины свидетельствует о белковом голодании, избыточном потреблении белка, вызванном беременностью, акромегалией, нарушении функции всасывания.
Креатинин, как и мочевина, является продуктом почечного обмена белков. В отличие от мочевины уровень креатинина зависит не только от количества белка, но и от скорости его обмена в почках и всем организме в целом. Поэтому при акромегалии и гигантизме, то есть при повышенном синтезе главного строительного материала – белка, уровень креатинина, в отличие от уровня мочевины, растет. В остальном причины изменения уровня креатинина в крови те же, что и для мочевины.
Мочевая кислота, являясь продуктом обмена нуклеиновых кислот, выводится из организма почками.
Повышенное количество мочевой кислоты (гиперурикемия) вызывается нарушением обмена нуклеиновых кислот при подагре, миеломной болезнью, почечной недостаточностью, токсикозом беременных, употреблением в пищу печени и почек, то есть продуктов, богатых нуклеиновыми кислотами, тяжелой физической работой.
Понижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия) свидетельствует о болезни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони, а также о диете, бедной нуклеиновыми кислотами.
Аланинаминотрансфераза (АлАТ) – это фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.
Повышение количества фермента дают разрушение клеток печени, вызванное некрозом, циррозом, желтухой, опухолями, алкоголизмом, инфаркт миокарда, разрушение мышечной ткани при травме, миозите, мышечной дистрофии, ожоговая травма, токсическое действие лекарственных препаратов на клетки печени.
Понижение его уровня свидетельствует о дефиците витамина В6 разной этиологии.
Фермент аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также производится клетками печени, сердца, скелетных мышц и эритроцитами.
Его повышенное количество говорит о повреждении печеночных клеток, вызванном гепатитом, токсическим повреждением лекарствами, алкоголем, метастазами в печень, тяжелой физической нагрузке, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, ожогах, тепловом ударе.
Фермент гамма-глутамилтрансфераза (гамма-ГТ) производят клетки печени, поджелудочной, предстательной и щитовидной желез.
Повышение его уровня вызывают заболевания печени, обусловленные алкоголизмом, гепатит, цирроз, рак, панкреатит и сахарный диабет, гиперфункцию щитовидной железы при гипертиреозе, рак простаты (предстательной железы).
Понижение свидетельствует о гипофункции щитовидной железы при гипотиреозе.
Это фермент, получаемый из клеток поджелудочной и околоушной слюнной желез.
Повышенное количество его дают воспаление поджелудочной, околоушной слюнной желез или паротит (свинка).
Понижение свидетельствует о недостаточности функции поджелудочной железы, муковисцидозе.
Ионы этих элементов отвечают в нашем организме за электрическую проводимость клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны, то есть внутри и снаружи клетки, постоянно поддерживается разница электрических потенциалов. Концентрация натрия и хлоридов выше снаружи клетки, а калия – внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, что создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны. Такая разность потенциалов называется зарядом покоя, который позволяет клетке живо реагировать на нервные импульсы, приходящие из мозга. Теряя такой заряд, клетка выбывает из системы и перестает проводить импульсы.
Из приведенного объяснения видно, что натрий и хлориды – внеклеточные ионы, а калий – внутриклеточный. Поддерживая потенциал покоя, эти ионы также принимают участие в образовании и проведении нервного импульса, названного потенциалом действия.
Управление минеральным обменом в организме, осуществляемое гормонами коры надпочечников, направлено на задержку ионов натрия, которого обычно недостает в натуральной пище без добавления поваренной соли, и удаление ионов калия из крови, куда он попадает в результате разрушения клеток.
Повышенное количество ионов калия (гиперкалиемия) дают повреждения клеток крови как итог тяжелого голодания, судорог, тяжелых травм, обезвоживание, нарушение выведения калия почками при острой почечной недостаточности, надпочечниковая недостаточность.
Понижение калия (гипокалиемия) свидетельствует о хроническом голодании, когда калий не поступает с пищей, продолжительной рвоте или поносе, которые характеризуются потерей калия с кишечным соком, нарушении функции почек, повышенном содержании гормонов коры надпочечников, включая неконтролируемый прием лекарственных форм кортизона, муковисцидозе.
Повышенное количество натрия (гипернатриемия) фиксируется при избыточном потреблении соли, тяжелой рвоте и диарее, профузном поте, повышенном мочеотделении при несахарном диабете, избыточной задержке натрия вследствие повышенной функции коры надпочечников, болезнях гипоталамуса, коме, вызвавших перебои в центральной регуляции водно-солевого обмена.
Понижение ионов натрия (гипонатриемия) свидетельствует о злоупотреблении мочегонными средствами, патологии почек, надпочечниковой недостаточности, вызывающей потери натрия.
Повышенное количество хлоридов дают обезвоживание, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, отравление салицилатами, повышенная функция коры надпочечников.
Понижение уровня хлоридов свидетельствует об избыточном потоотделении, рвоте.
Ионы кальция также участвуют в проведении нервного импульса по организму, преимущественно в сердечной мышце. Кальций, удерживая жидкость в сосудистом русле, препятствует развитию отеков. Он служит строительным материалом для костной ткани и эмали зубов. Уровень кальция в крови регулируется выработкой гормонов паращитовидных желез и достаточной концентрацией витамина D.
Повышенное количество кальция (гиперкальциемия) дают нарушения функции паращитовидной железы, метастазы, миелома, лейкозы, то есть злокачественные опухоли с поражением костей, саркоидоз, избыток витамина D, обезвоживание.
Понижение уровня кальция (гипокальциемия) свидетельствует о нарушении деятельности щитовидной железы, выраженном недостатке витамина D, хронической почечной недостаточности, нехватке ионов магния, гипоальбуминемии.
Повышенное количество неорганического фосфора разрушает костную ткань при лейкозе, саркоидозе, разрастании опухоли, избытке витамина D, процессе заживления переломов костей.
Понижение уровня фосфора свидетельствует о недостатке гормона роста, дефиците витамина D,
