диагностики и оценки состояния диабетического организма является определение глюкозы в крови и моче.
Если гликемия превышает 7–8 ммоль/л, появляется глюкозурия.
У части больных сахарным диабетом глюкозурии может и не быть, несмотря на высокую гипергликемию. В то же время не всякая глюкозурия свидетельствует о сахарном диабете. Глюкозурия может появиться и при нормальной гликемии, если реабсорбция глюкозы в почках ослаблена, например при так называемом почечном диабете.
В моче здорового человека глюкоза не определяется, поскольку она реабсорбируется в канальцах почек. Полная реабсорбция глюкозы происходит до уровня глюкозы в крови 7–8 ммоль/л. Более высокая гликемия обусловливает глюкозурию и у здоровых людей, например при чрезмерном употреблении сладостей.
У больных сахарным диабетом через клубочки почек фильтруется глюкозы в несколько раз больше, чем у здоровых. Так, за сутки через клубочки почек фильтруется около 150 г глюкозы, а у больных сахарным диабетом — 300–600 г и более. Но с мочой больного выделяется лишь часть профильтрованной глюкозы: 50-300 г. То есть канальцы почек больных сахарным диабетом ежедневно резорбируют значительно большее количество глюкозы, чем канальцы здоровых людей.
Количество глюкозы, выделяемой с мочой, зависит не только от интенсивности реабсорбционных свойств эпителия канальцев почек, но и от величины осмотического давления первичной мочи. Чем это давление выше, тем. меньше реабсорбируется глюкозы.
Обычно величина глюкозурии соответствует величине гипергликемии. Потому в большинстве случаев чем ниже глюкозурия, тем, можно предполагать, ниже и гликемия. Однако у части больных нет такого соответствия: при высокой гипергликемии может быть незначительный уровень глюкозурии и, наоборот, при низкой гипергликемии глюкозурия может быть высокой.
Может повысить поступление молочной кислоты в кровь больного сахарным диабетом, прежде всего, мышечное перенапряжение, переутомление, которое может повысить уровень молочной кислоты в крови и у здоровых людей, а тем более при сахарном диабете.
Увеличенный приток молочной кислоты из тканей в кровь зависит от усиленного действия адреналина в отсутствие инсулина на гликоген скелетных мышц и других органов и тканей. Значительное количество молочной кислоты утилизируется мышцей сердца, головным мозгом, а часть ее при высокой гиперлактацидемии выделяется с мочой (лактацидурия).
В процессе первых часов лечения диабетического ацидоза параллельно уменьшению гликемии снижается и концентрация липидов, особенно жирных кислот и триглицеридов.
В отсутствие инсулина, как правило, при тяжелом диабете, переход жирных кислот в мышцы протекает слабее. Введение же инсулина нормализует этот процесс.
Содержание кетоновых тел в крови зависит от их поступления из печени и утилизации тканями. При диабете резко увеличивается кетогенез в печени. При этом увеличивается и переход кетоновых тел в мышцы, мозговую ткань и почки. Однако последний процесс протекает слабее, чем первый, в связи со снижением степени утилизации их в условиях диабета. Потому нелеченая тяжелая форма диабета характеризуется выраженной кетонемией.
Поступившие в печень свободные жирные кислоты слабо превращаются и недоокисляются. Потому и происходит процесс накопления недоокисленных жировых компонентов, которые мы и называем кетоновыми телами. Мы не станем вдаваться в подробности химических превращений, лишь отметим, что в отсутствие инсулина недопоступление глюкозы в процесс тканевого обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Это способствует также резкой активизации глюконеогенеза при сахарном диабете.
Усиленный кетогенез может происходить и в нормальном организме при всех состояниях, когда уменьшается использование глюкозы и усиливается глюконеогенез.
При нормальном содержании кетоновых тел в крови они могут полностью реабсорбироваться в почечных канальцах или утилизироваться, как и глюкоза. При увеличении их концентрации в первичной моче, что бывает при гиперкетонемии, реабсорбция оказывается неполной. Иногда, особенно при диабетической коме, несмотря на высокую концентрацию кетоновых тел в крови, их количество в моче бывает весьма незначительным, что связано с ослабленной фильтрацией мочи почками. При голодании также усиливается выделение кетоновых тел с мочой, такое же наблюдается и при истощении (кахексии), у лихорадящих больных, у некоторых беременных.
Если сахарный диабет сопровождается истощением или голоданием, также чаще наблюдается кетонемия и кетонурия.
