Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз.

Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.

После перенесения инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.

Вирус гепатита В

Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК- содержащие вирусы, Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК.

Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы.

Антигенная структура:

1) НВsАг (включает в себя два полипептидных фрагмента):

а) полипептид preS1;

б) полипептид preS2;

2) НВcorАг;

3) НВeАг.

Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.

Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.

Лабораторная диагностика.

Серологические исследования включают в себя определение антигенов и антител с помощью реагентов – НВsАг, НВeАг; антигенов к НВsАг, НВcorАг, НВeАг и IgM к НВcorАг.

Специфическая профилактика:

1) специфический иммуноглобулин (HBIg);

2) рекомбинантные вакцины.

Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.

Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса. Синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков вируса кодируют NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 и NS-5 зоны РНК.

Вирус гепатита С характеризуется антигенной изменчивостью, имеются семь основных вариантов вируса.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С и вирусоносители. Вирус передается парентеральным путем, половым путем и от матери плоду (при пери– и постнатальном инфицировании).

Характерны преобладание безжелтушных форм и частый переход в хроническую форму заболевания. Вирус является одним из факторов развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Лабораторная диагностика:

1) определение РНК-вируса с помощью ПЦР;

2) определение антител к вирусу в ИФА.

Вирус гепатита D не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. Это сферическая частица со средним диаметром 36 нм. Геном представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, которая образует палочковидную неразветвленную структуру. В РНК закодирован вирусспецифический полипептид – HDAg (собственный антиген нуклеокапсида). Наружная оболочка образует поверхностный антиген.

Репликация РНК-вируса гепатита D происходит в ядре зараженного гепатоцита.

Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Путь передачи парентеральный. Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные формы их взаимодействия:

1) одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D (конверсия);

2) инфицирование носителя вируса гепатита D вирусом гепатита В (суперинфекция).

При суперинфекции происходит быстрое поражение паренхимы печени с массивным некрозом.

Диагностика: обнаружение антител к вирусу в ИФА.

Вирус гепатита Е относится к семейству Калициновирусов. Это РНК-овый вирус сферической формы, размером 20–30 нм. Пути передачи – водный, пищевой, возможен контактный. Источник инфекции – больной острой или хронической формой. По клинической картине близок к гепатиту А.

Диагностика: обнаружение антител в ИФА.

Относятся к роду Plasmodium. Паразитами человека являются четыре вида: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии,P. ovale – возбудитель малярии-овале.

Различают две фазы развития малярийных плазмодиев.

1. Фаза полового размножения. Происходит в организме окончательно хозяина – комара рода Anopheles. Завершается образованием большого количества спорозоитов – длинных тонких одноядерных клеток, которые концентрируются в слюнных железах. При укусе комара спорозоиты попадают в кровь позвоночного хозяина.

2. Фаза бесполого размножения – шизогония. Осуществляется в организме промежуточного хозяина – человека. Протекает в две стадии:

1) экзоэритроцитарной шизогонии. Спорозоиты с током крови заносятся в печень, инвазируют ее клетки, в которых трансформируются в тканевые трофозоиты, а затем в тканевые шизонты. В результате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые выходят в кровь;

2) эритроцитарной шизогонии. Мерозоиты внедряются в эритроциты. После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Часть паразитов подвергается фагоцитозу, другая заражает новые эритроциты, и цикл повторяется.

Патогенез заболевания: выход в кровь эритроцитарных мерозоитов, малярийного пигмента, продуктов метаболизма паразитов и структурных компонентов эритроцитов приводит к развитию лихорадочной реакции. Она характеризуется цикличностью, соответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии.

Чужеродные белки плазмодиев вызывают анафилактическую реакцию.

При этом происходят:

1) повышение проницаемости капилляров;

2) гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки;

3) угнетение гемопоэза;

4) появление аллергических симптомов (бронхита, бронхиальной астмы).

В крови накапливаются IgM и IgG.

Для малярии свойственна сезонность. Распространенность связана с наличием специфических переносчиков – комаров рода Anopheles.

Диагностика:

1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом Романовского—Гимза;

2) серодиагностика – реакции иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин; гамонтоцидным