передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
У переболевших создается прочный иммунитет.
33. Туляремия. Бруцеллез
Туляремия относится к роду
Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют.
Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина.
В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.
Фактор патогенности – эндотоксин.
Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).
Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни.
Клинические формы туляремии:
1) бубонная;
2) ангинозно-бубонная;
3) кишечная;
4) легочная;
5) первично-септическая.
После остается стойкий иммунитет.
Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.
Бруцеллез
Возбудитель относится к роду
Патогенны для человека три вида:
Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют.
Бруцеллы требовательны к питательным средам. (среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина).
Являются строгими аэробами.
Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды.
Антигены бруцелл:
1) Vi-антиген (поверхностный);
2) соматические видоспецифические антигены А и В.
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, и т. д.;
3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида:
Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники.
Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки.
34. Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики
Стафилококки. Семейство
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
По биохимическим свойствам делятся на виды:
1)
2)
3)
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
2) целлюлярные:
а) поверхностные (гликопротеиды);
б) глубокие (тейхоевые кислоты).
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии.
3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы.
4. Токсины:
1) гематолизины (a, b, g, d, e);
2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока);
3) лейкоцидин;
4) экзофолиативный экзотоксин;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е).
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
3. Иммунотерапия:
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Стрептококки
Относятся к семейству
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами.
Антигены стрептококков.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты.
2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие.
Факторы патогенности.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками.
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью).
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные);