Этиология и патогенез. Чаще всего гастриты вызываются скармливанием недоброкачественного корма, главным образом несвежего мяса или мяса от больных животных. Под влиянием микробов в кормах образуются токсические вещества, действующие на нервно-мышечный аппарат желудка. Воспалительный процесс может носить различный характер, но чаще встречается катаральное воспаление слизистой оболочки желудка.

Высшим органом регуляции нервной деятельности всех органов и тканей в организме является кора головного мозга. Раздражение интеро- и экстерорецепторов создает в высших органах центральной нервной системы такое соотношение процессов возбуждения и торможения, которое определяет реакцию каждого органа. Вегетативная нервная система является частью единой регуляторной системы.

На основе учения о кортико-висцеральных взаимоотношениях установлена тесная связь коры больших полушарий головного мозга с деятельностью внутренних органов. Известно также, что кортикальные импульсы могут изменить деятельность внутренних органов.

В зависимости от реакции нервной системы на раздражение желудка под влиянием фактора, вызвавшего это раздражение, происходит изменение моторной функции со спазмом пилоруса и рефлекторной рвотой. Секреторная функция желудка нарушается чаще в сторону увеличения секреции соляной кислоты.

Катаральное воспаление характеризуется выделением большого количества слизи, мешающей кормовым массам соприкасаться со слизистой оболочкой. Кормовые массы, изолированные от действия желудочного сока, подвергаются процессам брожения и гниения с образованием газов, органических кислот и продуктов распада белка. Вслед за изменением секреторной и моторной функций нарушается эвакуаторная функция желудка. Задержка кормовых масс в желудке ведет к расстройству функции кишечника, а образующиеся при этом токсические вещества оказывают общее действие на центральную нервную систему (рис. 22).

Клиническая картина. Собака становится скучной, вялой. Вскоре после кормления часто наблюдается рвота кормовыми массами или только слизью с примесью желчи. Из ротовой полости неприятный запах, на языке белые наложения; жажда. При пальпации область желудка болезненна. Температура повышается на 1–2°, пульс учащен. Кал жидкий, с непереваренными частицами корма.

Продолжительность заболевания зависит от характера и степени поражения. При соответствующем лечении патологический процесс заканчивается через 7–10 дней выздоровлением.

Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка желудка отечна, собрана в складки, покрыта слизью. Иногда кровоизлияния в пилорической части желудка, реже изъязвления с некротическими изменениями ткани.

Диагноз. Основанием для диагноза служат прежде всего анамнестические данные о характере кормления, количестве корма и составе кормового рациона; о перенесении в недавнем прошлом инфекционных заболеваний и условиях содержания (при нерегулярных и редких прогулках, когда при содержании в комнате происходит у собаки рефлекторное повышение кислотности желудочной секреции, ведущее к воспалению слизистой оболочки желудка, особенно в пи дорической его части). Данные лабораторных исследований желудочного содержимого на наличие и количество соляной кислоты, органических кислот и др. Особенности клинического проявления и течения, а именно: внезапность возникновения, бурное течение с температурной реакцией и тахикардией и т. д., что и отличает острый гастрит от хронического.

Лечение. Прежде всего надо устранить причины, вызвавшие гастрит; затем очистить желудок от кормовых масс при помощи рвотных (солянокислый апоморфин подкожно в дозе 0,002–0,01). Хорошее действие оказывает промывание желудка и глубокие клизмы. Первый день собаку следует выдержать на голодной диете, а затем давать легкоперевариваемые корма малыми порциями (суп из овсянки, овсяный кисель, мясной бульон, позже мелкорубленое мясо). Количество корма по мере выздоровления увеличивать. Свежую воду дают без ограничения. При уменьшении соляной кислоты в желудке последнюю дают в такой прописи: соляной кислоты 5,0; пепсина — 4,0; дистиллированной воды 300,0 по 1 столовой ложке с кормом 3 раза в день. При повышенной секреции соляной кислоты назначают промывание желудка 1 % раствором двууглекислой соды или карловарской (карлсбадской) соли и за час до кормления дают карлсбадскую соль в дозе 0,25–1,0. При наличии поноса — однократно) касторовое масло в дозе 15,0–60,0; при острых гастритах рекомендуется аутогемотерапия.

Техника промывания желудка заключается в следующем. Через пищеводный зонд в желудок вводят раствор, каким назначено промывание, в количестве пол-литра-литр — в зависимости от величины собаки, и через тот же зонд жидкость выливают обратно (шприцем жидкость немножко отсасывают, наружный конец зонда опускают ниже уровня желудка, и по принципу сифона жидкость свободно выливается). Это повторяется до тех пор, пока промывная жидкость не будет прозрачной и свободной от содержимого желудка и слизи.

Хронический гастрит (gastritis chronica). Хроническим гастритом называют воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, которое сопровождается нарушением секреторной и моторной функции желудка, а также изменением анатомического строения тканей, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов данного органа.

Этиология. Причины, вызывающие хронический гастрит, в основном те же, что при остром гастрите, разница в том, что вредные факторы действуют более продолжительно или повторяются через определенные сроки и бывают трудно устранимы. В возникновении хронических гастритов важное значение имеют опухоли и язвы в желудке, хронические инфекционные болезни (туберкулез), паразитарные болезни, авитаминозы и минеральная недостаточность кормовых рационов. При хроническом гастрите преобладают дегенеративные процессы в стенке желудка. В зависимости от интенсивности и стадии развития процесса картина патологических изменений сильно меняется. Могут преобладать атрофические или гипертрофические процессы (рис. 23).

^{Рис. 23. Хронический гипертрофический гастрит у собаки}

Функции желудка нарушаются. В начальной стадии секреция соляной кислоты бывает повышена, но с развитием атрофических процессов она понижается до полной ахилии. В кормовых массах развиваются гнилостные и бродильные процессы, которые влекут за собой усиление воспалительного процесса и распространение его на кишечник.

Клиническая картина непостоянна. Температура чаще в норме. Периодически повторяющаяся рвота независимо от времени принятия пищи. Глаза запавшие, взгляд безучастный, шерсть матовая. Слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует. Прогрессивное исхудание. Мышцы живота напряжены. Кал жидкий. При атрофическом или анацидном гастрите слюна тягучая, при гипертрофическом или гиперацидном гастрите слюна жидкая, водянистая. Болезнь может длиться годами с периодами улучшения и ухудшения.

Диагноз. Так как клиническая картина непостоянна, то правильный диагноз можно поставить только при подробном осмотре больного животного с исследованием желудочного содержимого, каловых масс, рвотных масс и рентгенологических исследований.

Лечение. Главное внимание должно быть уделено соблюдению диеты. Лечение медикаментами имеет второстепенное значение. После устранения причин, вызвавших заболевание, поступают так же, как при остром гастрите. В качестве лечебной меры систематически один раз в день необходимо очищать желудок от залежавшихся в нем кормовых масс, слизи и продуктов воспаления. Промывать можно 1 % раствором поваренной соли или раствором молочной кислоты 1:2000. При большом количестве слизи рекомендуется применять известковую воду 1:1000.

При гипоацидном и анацидном типе секреции назначают соляную кислоту и пепсин непосредственно после кормления. При повышенном содержании соляной кислоты — карлсбадскую соль или жженую магнезию натощак с теплой водой. При бродильных процессах в желудке — азотнокислый висмут (0,3–0,5), при запорах — клизмы и средние соли в обычной дозировке. При вторичных хронических гастритах прежде всего требуется лечить собаку от основного заболевания.

Рентгенологическое исследование дает возможность установить с большей вероятностью наличие гипертрофического гастрита, так как картина изменений при этом наиболее характерна. Что же касается слизистого и атрофического гастритов, то эти формы поражений желудка рентгенологически обнаружить довольно трудно. Для выявления той или иной формы гастрита рентгенологическое исследование производят с применением контрастной массы (сернокислый барий).

При слизистом гастрите обычно обнаруживают участки нечетких просветлений той или иной величины. В большинстве случаев такие участки расположены вдоль края тени желудка. В результате этого возникает картина мраморности содержимого желудка, особенно по краю. При пальпации эти просветленные участки смещаются.

Гипертрофическая форма гастрита рентгенологически характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка. Утолщенные и расширенные складки при наполнении желудка нищей с примесью бария образуют зазубренность рисунка нижней части тени желудка собаки. Эти складки слизистой но сравнению с нормой значительно расширены, при пальпации неподатливы (рис. 24).

^{Рис. 24. Атрофический гастрит}

Атрофический гастрит может быть диагностирован рентгенологически при наличии уплощения или даже полном исчезновении складок слизистой.

Однако следует иметь в виду, что не всякое утолщение складок будет соответствовать гипертрофическому гастриту и не всякое уплощение складок будет указывать на атрофический гастрит. Отсюда отрицательные данные рентгенологического исследования не могут служить доказательством отсутствия гастрита при наличии клинической картины.

Язва желудка (ulcus ventriculi). Язвой желудка называют местный дефект слизистой оболочки желудка, который происходит вследствие некроза этой ткани.

Этиология. Различают два вида язв желудка: 1) язвы обыкновенные вследствие воспаления слизистой оболочки желудка; они сопровождаются инфильтрацией и кровотечением, а также отличаются способностью к быстрому заживлению (рубцеванию), и 2) язвы круглые, или пептические, которые возникают без предварительного воспаления и очень плохо поддаются рубцеванию. Предложено много теорий для объяснения возникновения пептической (круглой) язвы, но ни одна из них не может полностью объяснить ее появление.

Пептическая теория объясняет происхождение язвы повышением переваривающей силы желудочного сока. Известно, что язва в большинстве случаев развивается при повышенной кислотности, хотя одного этого фактора еще недостаточно для развития язвы. Большое значение имеет также сосудистый фактор — спазм мелких сосудов, питающих слизистую оболочку. Спазм сосудов может наступить рефлекторно с других органов брюшной полости.

Нервная теория объясняет возникновение язвы нарушениями со стороны центральной нервной системы. Опытами академика А. В. Сперанского установлено, что механическим раздражением межуточного мозга (в области варолиева моста) можно вызвать изъязвление слизистой оболочки желудка. Развитие язв получали и при раздражении периферических нервов (седалищного нерва).

Наиболее прогрессивной в настоящее время считается кортико-висцеральная теория, предложенная академиком К. М. Быковым. По этой теории ведущая роль в развитии язвы принадлежит коре головного мозга.

У собак встречаются язвы главным образом воспалительного характера. В происхождении таких язв определенную роль играет механическое повреждение слизистой оболочки острыми предметами (кости, гвозди, иглы и пр.), поспешная еда, проглатывание больших кусков без предварительного размельчения их зубами, слишком